«Рафик не виноват!» - все, что нужно знать о новом компромате на WADA

• 19.09.2016 20:58
• 
• A+A-

Автор: Зуенко Евгений

 

Новая порция «компромата на WADA»  в вопросах и ответах

1. Что случилось?

Хакерская группа Fancy Bears' опубликовала очередную – уже четвертую по счету – порцию материалов, украденных из базы данных Всемирного антидопингового агентства (WADA). О содержании первых порций можно прочитать, например, здесь. Если вкратце, то в первой порции сообщалось о том, что WADA разрешила принимать запрещенные препараты американским спортсменкам (приводились документы по теннисисткам сестрам Серене и Винус Уильямс и гимнастке Симоне Байлз). Во второй упоминались гораздо менее известные спортсмены из других стран – в том числе и российский боксер Миша Алоян, завоевавший серебряную медаль на Олимпиаде в Рио. В третьей порции документов присутствовали данные по спортсменам из Великобритании, Дании, Австралии, Германии и Испании.

2. Что нового сообщают хакеры теперь?

Главная новость – присутствие имени знаменитого теннисиста Рафаэля Надаля. Согласно документам, опубликованным хакерской группой, в 2009 году WADA выдавало Надалю разрешение на прием бетаметазона,  а в  2012 – кортикотропина. И то, и другое вещества входят в список запрещенных.

3. Что за вещества принимал Надаль?

Бетаметазон относится к группе  глюкокортикостероидов, все вещества этого типа подпадают под запрет антидопинговых служб. Глюкокортикостероиды повышают уровень кортизола в крови, ускоряя обмен веществ. Кортикотропин – гормон, повышающий устойчивость организма к нагрузкам и стрессам. Оба вещества могут дать атлету дополнительное преимущество во время соревнований.

В то же время, оба вещества широко применяются в медицине при лечении травм. Надо отметить, что Рафаэль Надаль к травмам особенно чувствителен: за свою карьеру он успел сняться из-за травм со всех турниров «Большого Шлема». Помимо традиционных для профессиональных теннисистов проблем со связками и травм плечевых суставов, он страдает от редкой деформации левой ступни, из-за которой ему пришлось в свое время выступать в специальной обуви, что привело к повышению нагрузок на колени и со временем – к хроническим проблемам с коленными суставами.

4. Почему Надалю (и остальным) разрешили принимать допинг?

Все данные, опубликованные Fancy Bears', извлечены хакерами из базы данных разрешений на прием препаратов, необходимых спортсменам по медицинским показаниям. То есть все упомянутые спортсмены прошли официальную процедуру получения таких разрешений: от заключения лечащего врача до комиссии независимых экспертов, которые должны одобрить использование запрошенных препаратов. Хакеры не предоставили документов, на основании которых теннисист получал свои разрешения, поэтому нет никакой возможности оценить, насколько Надаль нуждался в указанных гормонах. 

Можно отметить, что в сентябрь 2009 года Надаль полностью пропустил, залечивая травму (микроразрыв мышц брюшного пресса), которая мешала ему в августе на US Open-2009. А в 2012 году Рафа пропустил всю вторую половину сезона после того, как у него обнаружили болезнь Гоффа – повреждение жировой ткани вокруг коленного сустава. То есть, все данные о приеме Надалем запрещенных препаратов относятся к периодам, когда испанский теннисист не выступал, а залечивал свои травмы. 

5. Чьи еще имена присутствуют в новых данных Fancy Bears'?

В опубликованном списке присутствуют имена 26 атлетов из 10 стран. Самые известные – британский легкоатлет Мо Фара (две золотые медали в Лондоне-2012 и две в Рио-2016) и американская гимнастка Лорен Эрнандес (золотая медаль Рио-2016 в командном многоборье). О бегуне из Великобритании можно узнать, что в июле 2014 года он перенес операцию, во время которой применялись обезболивающие препараты (викодин и сульфат морфия), а в 2008-м он получал разрешение на прием триамцинолона (синтетический глюкокортикостероид). Об Эрнандес известно, что она получила разрешение на внутримышечную инъекцию метилпреднизолона.

6. Будет ли иметь публикация документов WADA какой-либо эффект?

До сих пор все документы, опубликованные хакерами из Fancy Bears', содержали только информацию о том, кто из атлетов официально получил разрешение на прием запрещенных препаратов по медицинским показаниям. Таким образом, нет никаких юридических оснований для любого рода санкций против атлетов, чьи имена присутствуют в списке. До сих пор единственными реальными последствиями действий Fancy Bears' стали официальные обвинения в адрес России со стороны WADA и обращение со стороны агентства к спортсменам с просьбой более тщательно иохранять свои пароли.

СМИ: Фара нечего скрывать

Мо Фара фигурирует в 4-й части взломанной базы данных WADA

Как оптимально принимать витамины?

Как, какие и в какое время принимать

Инозитол (инозит)

 

Историческая справка
Инозитол (синоним: инозит) был обнаружен в моче больных сахарным диабетом более ста лет назад, но о его возможной роли в питании заговорили лишь в 1941 г., когда Гавин и МакХенри установили липотропное действие инозитола у крыс. Затем было показано, что инозитол излечивает алопецию, вызываемую у крыс и мышей определенной диетой. В 1957 г. Игл и сотр. нашли, что это вещество необходимо для роста культу; любых клеток млекопитающих. Тем не менее по ряду изложенных ниже причин роль инозитола как витамина у человека остается неясной.

Строение

Инозитол (гексагидроксициклогексан) представляй собой изомер глюкозы. Он может существовать в виде семиоптически неактивных изомеров и пары оптических изомеров, важным пищевым фактором служит только один оптически не активный изомер — мио-инозитол.

Фармакологическое действие

При в/в введении человеку в дозе 1—2 г инозитол не оказывает видимого действия на физиологические функции. Физиологическая роль инозитола отчасти напоминает таковую холина. В составе фосфатидилинозитола инозит входит в состав фосфолипидов клеточных мембран и липопротеидов плазмы. Под влиянием многих гормонов, паракринных факторов и медиаторов мембранные фосфолипиды высвобождают полифосфорилированные производные инозитола. Одно из таких производных, ИФ3, выполняет функцию второго посредника, стимулируя выход Са2+ из внутриклеточных депо.

Потребность

Необходимость присутствия инозитола в пище человека остается недоказанной, вероятно потому, что он продуцируется кишечными бактериями, долго сохраняется в тканях после всасывания, а в некоторых органах может синтезироваться de novo. Тем не менее в женском молоке это вещество содержится в высокой концентрации. Не исключено, что его, как и холин, следует добавлять к детским питательным смесям, чтобы приблизить их состав к составу женского молока (Committee on Nutrition, The American Academy of Pediatrics, 1993).

Пищевые источники

В норме потребление инозитола составляет примерно 1 г/сут, главным образом с фруктами и растительными продуктами. Инозит содержится в крупах грубого помола в виде гексафосфата — фитина. В такой форме он способен частично всасываться, поскольку гидролизуется в слизистой кишечника. В овощах и продуктах животного происхождения инозитол также присутствует, но в других формах. Всасывание, обмен и экскреция. Инозитол быстро всасывается в ЖКТ. Он легко превращается в глюкозу. Инозитол предотвращает гипогликемию голодания, но примерно втрое слабее, чем глюкоза. Нормальная концентрация инозитола в плазме — около 5 мг/л (28 мкмоль/л). Его уровень особенно высок в сердечной мышце, головном мозге и скелетных мышцах (соответственно 1,6,0,9 и 0,4 г/100 г сухого веса). В моче содержание инозитола невелико, но при сахарном диабете у человека и животных оно резко возрастает, вероятно, вследствие конкуренции между инозитолом и глюкозой за реабсорбцию в почечных канальцах.

Применение.

Инозитол применяли при заболеваниях, сопровождающихся нарушением транспорта и метаболизма жира, хотя убедительные доказательства его эффективности отсутствуют. При сахарном диабете в нервах животных и людей повышено содержание свободных сахаров и снижено содержание мио-инозитола; нарушено и включение мио-инозитола в фосфолипиды нервных клеток, но эффективность лечения мио-инозитолом при диабетической нейропатии остается неясной. Новые данные указывают на роль дефицита инозитола в патогенезе инсулинорезистентности при синдроме поликистозных яичников. Введение таким больным D-хироинозитола повышало чувствительность к инсулину и снижало уровни триглицеридов и андрогенов в крови (Nestleret al., 1999).

 

BioSignature Reviewed: Are Hormones the Key to Weight Loss?

  http://bayesianbodybuilding.com/biosignature-reviewed-hormones-key-weight-loss/

There’s a story behind this article. It was originally published in Dutch on the blog of Guy Droog, a Men’s Health cover model and personal trainer who was a long term client of mine. Guy and I share a commitment to the truth even when this upsets many people and probably isn’t a wise move careerwise. This particular article instigated such a controversy that the owners of Overload Worldwide got involved. Overload Worldwide is an organization that preaches the sayings of Charles Poliquin and makes major bank in the process of certifying others to do the same. As did tons of other personal trainers that were certified as Personal Hormonal Profiling (PHP) trainers. They challenged Guy to a debate. Guy and I have a clear conscience and are always open to challenge our views, so we both accepted. Radio silence. Rob Trousselot, the owner of LIJFSTIJL Coaches, picked up on the story and invited Overload Worldwide, Guy, me and Chi L. Chiu, representative of Chivo, a scientific health institute, to a public debate at his cost. Guy, me and Chi accepted the invitation. To this day we have not heard back from Overload Worldwide.

A Scientific Review of Charles Poliquin’s BioSignature Modulation

Stubborn fat. Women can’t get rid of the fat on their hips that leaves them with a fat ass and men can’t get rid of the belly that obscures the glorious six-pack underneath. Fear not, there is a solution. The distribution of fat on your body is determined by your hormonal balance. Fix your hormonal balance and your stubborn fat will disappear like tears in a blizzard. The best part is you don’t even have to eat less.

So goes the story of an exponentially rising number of organizations that promise a perfect beach body by correcting your hormonal imbalances, notably Charles Poliquin’s BioSignature Modulation and Overload Worldwide’s Personal Hormonal Profiling. How scientific are these theories and how useful is their application? This article focuses on BioSignature, because it’s the grand daddy of them all.

The essence of BioSignature is as follows. You can determine the serum concentrations of the most important hormones in your body without blood work. You do this by measuring your skinfold thickness on various sites on your body using calipers. Your regional fat storage at specific sites is indicative of specific hormones being out of whack. For example, if you store a disproportionate amount of fat on the subscapular site (below your shoulder blades), this indicates that you produce too much insulin. When you know which hormones are unbalanced, you can correct this using specific training, nutrition, supplementation and lifestyle interventions. The result is that your undesirable fat storage pattern will correct correspondingly.

This image summarizes the BioSignature Modulation hormonal assessment. The next one shows Personal Hormonal Profiling, which is virtually identical.

 

BioSignature/Personal hormonal profiling: based on 12 skinfold thickness measurements your hormonal balance is determined. 

Divide and conquer stay fat

Before going into any research we can already address a major logical problem of BioSignature. Your fat distribution and your fat mass are two distinct anthropometrical (literally ‘bodily measurement’) characteristics. Fat mass is the total amount of fat on your body and its distribution defines where it is stored. If you change your fat distribution via hormonal correction without actually losing fat, you’re simply shifting the fat around your body. For example, during menopause women ‘lose’ fat on their hips and legs due to hormonal changes. This fat relocates primarily to the abdomen [1, 2]. The result is a flat ass and a gut. Not exactly the magic solution to fat loss.

A grain of truth

Redistribution of your fat mass is thus not always desirable. But sometimes it is. Most men wouldn’t mind having the fat on their abs shifted to their legs. Can this be done by changing your hormonal balance? It most definitely can. BioSignature is not something Poliquin made up out of thin air. The scientific literature is unequival about the fact that your regional fat distribution is affected by the activity of various hormones [7, 9].

Yet this is not the end of the hormone story. How your hormones affect localized fat storage is not as BioSignature claims.

The sex hormones

Most people are familiar with the folk wisdom that men have an apple shape, i.e. relatively much visceral and intra-peritoneal fat storage, and women have a pear shape, i.e. relatively much gluteo-femoral fat storage. The following picture from a scientific journal article demonstrates this [7].

Science is serious business.

The gender difference in fat storage pattern is a fact, as everyone can observe in daily life. It is easy to think that this is a result of men having high testosterone levels and women having high estrogen levels. Those are after all the hormones involved in sexual differentiation.

However, this is a typical case of mistaking correlation for causality. The truth is that both differences in hormone production and differences in fat storage pattern are largely genetically determined. Approximately 50% of the difference in fat storage pattern between men and women can be explained solely by our DNA. Within a gender it’s even 70% [6, 7]. I’ll revisit transsexuality in relation to fat distribution later on, but for now I’ll assume that people are not interested in a sex change simply to ‘balance’ their hormonal profile.

Of the remaining 30% of the difference in fat distribution between individuals of the same gender, age and ethnicity explain the majority [6, 7]. This already indicates that the role of hormones in influencing fat storage pattern is marginal compared to the gross differences we can observe between individuals. However, as I noted earlier, at the individual level, hormones can still make a great difference in a person’s fat distribution.

Testosterone

Let’s start with reviewing testosterone, because I don’t do ‘ladies first’. (I don’t put people on a pedestal simply because they have boobs.) In men, even injecting up to 10 times supraphysiological doses of testosterone or shutting down testosterone production entirely does not alter where the body stores fat [8]. Testosterone affects the depth of the fat storage but not on which body part its stored, so you cannot tell what a man’s testosterone level is by looking at his fat storage pattern like BioSignature does.

If testosterone did influence regional fat distribution, you’d expect men and women to store fat in the exact opposite way they actually do. Testosterone acts via the androgen (‘man making’) receptor and stimulates lipolysis AKA fat burning. Androgen receptor density is much higher in the upper than the lower body, so this would imply that men store fat primarily in their lower bodies and women store fat primarily in their upper bodies [6, 9]. Fortunately, this is not the case and men don’t have female curves.

Stress

Testosterone can affect where you store fat indirectly and this is where it gets complex. Testosterone combats the effects of cortisol, the stress hormone.

Cortisol is the hormone with the strongest relation to fat distribution in both genders. Cortisol acts via the glucocorticoid receptor to stimulate lipoprotein lipase (LPL). Simply put, LPL is an enzyme that makes fat cells ready for storage. The notorious fat in between the organs in your abdomen consists mainly of fat cells called visceral adipocytes. Visceral adipocytes have more glucocorticoid receptors than other fat cells. Fat cells in the torso have fewer glucocorticoid receptors and subcutaneous fat cells found on the rest of your body have even fewer. The fat cells on your hips and upper legs have the least glucocorticoid receptors. [9]

This means cortisol causes fat storage primarily on your abdomen, followed by the rest of your torso and only minimally on your lower body. The claim of BioSignature that lots of abdominal fat storage is an indicator of high cortisol thus has truth to it.

Glucocorticoid receptor density is higher in visceral than in subcutaneous fat.

Testosterone is a cortisol antagonist. Testosterone and cortisol are in a constant battle for the activity of LPL, the enzyme that prepares fat cells for storage. Cortisol stimulates LPL and testosterone inhibits it. This way, testosterone has a permissive effect on cortisol’s action. Cortisol will pile fat on your belly only if there is not enough testosterone to stop it.

Estrogen

In men, the effect of estrogen is naturally incorporated into the effect of testosterone. Estrogen production (estradiol + estrone + estriol) is always proportional to androgen production in healthy men. The main producer of estrogen is the enzyme aromatase. Aromatase converts a portion of androgens to estrogens. Most estrogen comes from the aromatase of testosterone to estradiol. The full biosynthesis pathway of estrogen by aromatase from adrogens is shown in the image below. [4]

In men, estrogen production is always proportional to androgen production.

Either way, estrogen is always a proportion of testosterone. They rise together, they fall together. As such, it is impossible to distinguish between the fat storing effects of testosterone and estrogen in healthy men. This again conflicts with BioSignature Modulation.

The female perspective

What testosterone is to men, estrogen is to women. In women, estrogen is the primary cortisol antagonist that reduces LPL activity. This is a dose-response effect, not just a permissive effect like that of testosterone in men. A woman with high estrogen levels will store fat in the pear shape pattern. A woman with low estrogen levels will have a more evenly spread fat distribution pattern with more fat on the abdomen and torso and less on the lower body. So, the BioSignature claim that high estrogen is associated with fat storage on the lower body is true in women (only). However, you could just as well say estrogen is associated with a lack of fat storage on the abdomen. [9, 6, 12, 14]

Testosterone in women has the opposite effect of estrogen and therefore centralizes fat storage just like cortisol. The exact mechanisms are not yet known, but we can readily observe the effect of increasing testosterone and decreasing estrogen during menopause. Fat shifts from the lower to the upper body. The same occurs in woman-to-man transsexuals undergoing testosterone therapy: the fat distribution pattern becomes more masculine (pear to apple transformation?). Estrogen prevents this effect of testosterone by decreasing androgen receptor density. Estrogen also stimulates growth hormone production. [9, 6, 12, 14]

Shrinking fat with growth hormone

Contrary to what its name suggests, growth hormone has a shrinking effect on fat cells (lipolysis). Growth hormone is also a cortisol antagonist and it increases the anti-cortisol activity of testosterone in men and estrogen in women. High growth hormone levels will therefore preferentially burn abdominal fat, followed by fat on the torso and lastly fat on the lower body. [8, 9]

In Poliquin’s BioSignature Modulation, the calves and knee are the sites that determine a person’s growth hormone level. This practice was developed in 1981 by a group of doctors from Emory University [13]. They developed a Z-formula based on skinfold thickness measurements that could diagnose growth hormone deficiency with over 90% certainty. But there’s a catch. Two catches actually.

First, the fat distribution associated with growth hormone deficiency was exactly as you’d expect if you understood all of the above: the centralized fat storage pattern also associated with high cortisol. The skinfold thickness sites that were higher in individuals with low growth hormone production than in healthy individuals were the abdomen (suprailiac, abdominal low and high), chest (pectoral) and back (subscapular). The knees and calves were only the 4th and 5th best predictors. So, this fat storage pattern could be associated with not just growth hormone deficiency but also high cortisol or, in women, low estrogen or high testosterone. The researchers only made the connection to growth hormone deficiency because this was a study of children with short stature. Height, i.e. shortness, was the number one predictor of low growth hormone production and only the combination of short stature and a centralized fat storage pattern could identify growth hormone deficient children.

You know these disclaimers that make you question why the hell they even need to put them up there, like ‘No surfing on the train’ or ‘Unsuitable to dry animals’ on a microwave? The researchers of the above study also put one in there: “the particular formula developed here is not recommended for general use”.

And it gets worse. As you’d expect in a centralized fat storage pattern, children with growth hormone deficiency had lower knee and calf skinfold thickness measurements than healthy controls. This is the complete opposite of Poliquin’s BioSignature prediction.

Growth hormone deficient children are not a representative sample population for fitness advice.*Pictures come from the scientific journal Nature: permission was obtained to publish them.

Progesterone: the mother of complexity

Progesterone is a hormone that embodies the complexity of women. Its effects are completely dependent on the physiological state they occur in. Progesterone stimulates LPL and can thus increase fat storage, but it also blocks the glucocorticoid receptor and thus decreases the fat centralizing effects of cortisol. [15, 16]

To make matters more complex, progesterone reduces the aromatization of testosterone to estrogen. More progesterone thus generally means less estrogen, especially in men. Yet less estrogen can also reduce the effects of progesterone itself, because estrogen and progesterone strongly interact via cross-talk at both the estrogen and the progesterone receptor sites. [15, 16, 21]

This complexity is probably the reason why progesterone is not featured in BioSignature Modulation, even though it can have strong effects on regional fat storage.

Thyroid hormone: pumping up the pseudoscience

Poliquin’s BioSignature Modulation states that excessive fat storage on the ribcage (midaxillary skinfold) indicates poor thyroid function. Research has found the opposite: central obesity is positively related to thyroid activity.

Specifically, people with a lot of fat on their midsection have significantly higher concentrations of the most active thyroid hormone: free T3 (triiodothyronine). There are several mechanisms by which thyroid activity increases in response to obesity. For example, leptin, a hormone produced by fat cells, stimulates the conversion of T4 (thyroxine) to the more active T3 by altering the activity of deiodinases. Additionally, leptin sets the entire production chain of thyroid hormone in motion by increasing the transcription of pro thyrotropin-releasing hormone (TRH). [22-24]

More generally, thyroid hormone production is linearly related to total body weight. The fatter you are, the more active your thyroid is. If you think about it, this makes perfect sense. The bigger you are, the higher your metabolism has to be and your thyroid is the key regulator of your metabolism. [22-24]

The change in thyroid function and consequently metabolism is also a thermo-adaptive response with an evolutionary purpose. If you lose weight, thyroid activity goes down to decrease your energy expenditure and prevent you from starving. If you gain weight, thyroid activity goes up to prevent you from becoming obese. If the evolutionary benefit of staying lean is not immediately obvious to you, consider that obesity is linked to virtually every pathology and disease state known to man, including infertility. [22-24]

Insulin: the truth under a layer of fat

Insulin is often called the storage hormone. And with good reason. Insulin interacts strongly with LPL to store fatty acids from the blood in fat tissue. Since cortisol stimulates the production of LPL, insulin reinforces the effect of cortisol. High insulin levels can therefore lead to preferential fat storage around the midsection. [6, 9]

So BioSignature’s claim that insulin levels correspond with fat storage on the love handles and back is not too far off from the truth. Both sites are part of your midsection after all. The choice for these specific sites was probably based on old research. Back in the good old days, before today’s youth depraved our society, the triceps skinfold was used to estimate a person’s fat percentage [17]. This is what doctors call a non-invasive site and the back of the arm generally stores enough fat to pinch. The alternative? Christian chick visits the doctor’s office. Creepy doctor tells her to take off her dress to measure her ‘umbilical skinfold’. #awkward. When research showed the subscapular skinfold was a better predictor of insulin problems, the doctors were obviously overcome with joy. “Now we can play the diabetes card. Perhaps we can even take the bra off!” Subsequent research showed that the relation between insulin sensitivity and back fat disappears virtually completely when abdominal fat is also taken into account [18]. High insulin levels are associated with centralized fat storage after all and the subscapular skinfold on the back is more centrally located than the triceps but less centrally located than the abdomen.

Summary: hormonal regulation of regional fat storage

How hormones affect where you store fat is relatively easy to summarize. Men genetically store fat pretty evenly spread over the body, giving them a ‘banana shape’. Women naturally have a pear shape where fat is preferentially stored on the hips and legs. The natural figure of both genders is only altered in one way by hormones: cortisol centralizes fat storage and changes the fat storage pattern to an apple shape. Other hormones merely change the strength of cortisol’s effect. Hormones do not affect fat storage only on specific sites. They centralize or decentralize the entire body’s fat storage pattern.

The hormonal regulation of regional fat storage in men is summarized in the following picture. The straight arrows indicate stimulatory effects. The broken arrows indicate inhibitory effects. Visceral adipose tissue represents a central fat storage pattern with lots of fat on the midsection, less on the rest of the torso and least on the lower body. In women, estrogen, progesterone and testosterone have different effects as discussed.

 

BioSignature vs. science

The scientific research differs greatly from Poliquin’s BioSignature Modulation, where every hormone has a different square inch of body space where it supposedly directs all fat storage. BioSignature doesn’t take into account the large gender differences in the hormonal effects of testosterone, estrogen and progesterone – the latter isn’t taken into account in the first place. Nor does BioSignature Modulation consider the strong interaction effects between all the hormones at play. The following table summarizes the discrepancies between BioSignature Modulation and scientific research.

Hormone	BioSignature says	Science says
Testosterone	Affects fat storage on the chest and triceps	Decentralizes fat distribution in men, conditional on cortisol concentration; mild centralization in women
Estrogen	Affects fat storage on the hips and thighs	Suppresses testosterone in men; decentralizes fat distribution in women
Cortisol	Affects fat storage on the stomach	Centralizes fat distribution
Growth hormone	Affects fat storage on the knees and calves	Decentralizes fat distribution
Progesterone	Nothing	Decentralizes fat storage, conditional on estrogen and cortisol concentrations
Thyroid hormone	Affects fat storage on the ribcage	Doesn’t affect fat distribution
Insulin	Affects fat storage on love handles and back	Reinforces the effect of cortisol

The other way around

BioSignature Modulation is wrong on many accounts of how hormones affect where the body stores fat. It is wrong on a much more fundamental level as well. Fat has a much stronger effect on hormones than hormones have on fat! We touched on this earlier. Fat regulates your thyroid function, but thyroid hormone doesn’t affect where you store fat. And fat does a lot more than regulating your thyroid.

Zooming in on fat

Contrary to what the average lay person thinks, fat tissue is not just a repulsive storage site. Fat tissue is actually very complex and scientists are still figuring out how different adipocytes function. For example, beige fat cells with a distinct physiology have only recently been identified though brown fat cells were already identified in the 16th century [3].

More importantly, fat tissue is far from inactive. Fat cells have their own vascular circulation, nerve cells and immune cells. Fat tissue is metabolically active and functions as an important endocrine organ. It regulates the secretion of many hormones, growth factors and enzymes, including the following. [4, 5]

• Adiponectin – regulates your blood sugar
• Resistin – regulates the build-up of cholesterol in your arteries
• Adipokines – regulate your immune system
• PAI-1 (you don’t want to know what it stands for) – regulates blood clotting
• Leptin – regulates your metabolism and appetite
• TNF and interleukins – regulate inflammation
• IGF-1 – regulates cell division and growth
• Aromatase – converts androgens like testosterone to estrogens
• Estrogen – after menopause women rely on fat tissue for up to 100% of their estrogen production
• Testosterone – about half of women’s testosterone production is derived from fat tissue

Vicious visceral fat and diabetes

As you can see, fat tissue is actively involved in the regulation of most of the important systems in your body. Of specific interest here is that fat’s function and composition varies depending on its location in the body.

The fat in your abdomen has a high resistance against insulin’s storing effect. A lot of insulin is needed to absorb the fatty acids from your belly’s circulation. This is bad, because the visceral fat depot in your belly is directly connected to your liver by the hepatic portal vein. If you have a large visceral fat depot AKA a gut, your liver is flooded with fatty acids that are insulin resistant. Your liver then has to compensate by clearing less insulin from your body. As a result, insulin levels are chronically elevated. This process is further reinforced by the production of TNF and interleukins in fat tissue, especially visceral fat tissue, that cause inflammation and insulin resistance. This in turn reduces adiponectin gene expression, which messes up your blood sugar regulation even further. This spiral of obesity ends in type 2 diabetes. [19, 25]

Obesity: king of disease

It gets worse still. The chronically elevated insulin levels stimulate the aromatase of testosterone to estrogen. Fat tissue also intrinsically produces a large amount of testosterone in women and estrogen in men. The result is that the hormonal profile of fat men starts resembling that of women: higher estrogen, lower testosterone. Conversely, fat women produce more testosterone. [6, 20]

These hormonal profiles hyperactivate the hypothalamic-pituitary axis. Essentially, your brain loses control over your hormonal balance, which is why obese women often menstruate irregularly. The overly sensitive hypothalamic-pituitary axis responds excessively to stress and pumps up cortisol production. Growth hormone production is suppressed accordingly. [6, 20]

If you understood how hormones regulate fat distribution, you’ll see that obesity causes a very one-sided hormonal profile for your fat distribution. All the hormones that decentralize your fat distribution are suppressed and all the hormones that centralize your fat distribution are stimulated. Obesity thus causes both genders to invariably develop an apple shaped fat storage pattern and results in the Metabolic Syndrome.

Fat is the cause, not the result

Most importantly, the causal mechanisms that link obesity to hormonal deregulation are much stronger than the effects of hormones on where you store fat. Baseline insulin action in healthy individuals only minimally affects where you store fat, but obesity inevitably causes insulin resistance [26]. A healthy body has extremely meticulous homeostatic machinery in place that regulates its systems, like your level of blood glucose. This is why the insulin and glycemic index of your food is irrelevant if you’re healthy and a carb is a carb.

The same is true for the other hormones. Only serious clinical pathologies and states of disease where your body’s natural feedback mechanisms are disrupted, like obesity, considerably affect where you store fat. Think in terms of menopause (decrease in estrogen, increase in testosterone), Cushing’s syndrome (excessive cortisol), acromegaly (excessive growth hormone) and hormonal sex-changes. The effects of minor changes in your diet, training and supplementation have a negligible effect on where you store fat if you’re already lean and healthy. [4, 9]

BioSignature’s self-fulfilling prophecy

Then how come BioSignature ‘works’? The internet is filled with before-after photos and testimonials. Aside from before-after photos and testimonials being highly susceptible to manipulation, BioSignature’s success is very easy to explain.

Take any fat individual. Now randomly pick a skinfold and the associated hormone and tell the person that hormone is the cause of his or her fat distribution and should be corrected. You don’t even really need to do the caliper testing. You can tell an overweight male they have low testosterone, high estrogen, low growth hormone, high insulin or high cortisol based on any skinfold reading being high. You’ll always be right because all the skinfolds are thick and this hormonal profile is caused by being overweight in the first place.

Now you give them generic weight loss advice and, as a bonus for convincing them they have a problem they didn’t know they had, you get to sell them tons of supplements to fix the problem.

In the case of thyroid hormone or sex hormones in women, you may be dead wrong in your prediction of the serum hormone concentration. But that doesn’t matter either. Because the solution is always weight loss and weight loss will always decrease all the skinfold readings. Afterwards, you can always say “See: we just had to correct your hormonal imbalance”. It’s a self-fulfilling prophecy.

Guy Droog and I asked several certified BioSignature and Personal Hormonal Profiling practitioners how many people taking the caliper test get the result “Congratulations, all your serum hormone concentrations are within the physiological reference range. You could lose some fat, but this has nothing to do with your hormones.” Zip, zilch, zero, according to Mitchell from Undisputed and one trainer who wishes to remain anonymous. “No comment” the others responded.

The verdict on Poliquin’s BioSignature Modulation

Being fat is unhealthy and unaesthetic. Weight loss is the solution. It’s that simple. But that truth is not sexy, cannot be marketed. People want to pinpoint something specific as the cause of their weight, not get told they have to eat less. People want to hear there’s a new program with a great story and (pseudo)scientific techniques that will make everything better without going on a traditional diet. If this program so happens to sell a ton of supplements along with it, all the better. Success in a pill is always easier to swallow than the hard truth.

Let this be the simple message of a complex story. Be realistic about your body and don’t be deceived by marketing and sales pitches. You don’t need to buy a truckload of supplements to look great and be healthy. If you have genuine cause to believe you have a hormonal imbalance, have blood work done. If you want help in reaching your fitness goals, hire a personal trainer who knows what he’s talking about instead of a brainwashed Poliquin disciple that fills in your skinfold readings in a piece of software that spits out a generic program and a grocery list of supplements. Base your fitness program on real science instead of a fairy tale and your dream physique will become a reality.

References

• 1. Ley CJ, Lees B, Stevenson JC: Sex- and menopause- associated changes in body-fat distribution. Am J Clin Nutr 1992, 55:950–954.
• 2. Svendsen OL, Hassager C, Christiansen C: Age- and menopause-associated variations in body composition and fat distribution in healthy women as measured by dual-energy X-ray absorptiometry. Metabolism 1995, 44:369–373.
• 3. Wu J, Bostrom P, Sparks LM, Ye L, Choi JH, Giang AH, et al. Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human. Cell 2012; 150:366-76.
• 4. Adipose tissue as an endocrine organ. Kershaw EE, Flier JS. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2548-56.
• 5. The biology of white adipocyte proliferation. Hausman DB, DiGirolamo M, Bartness TJ, Hausman GJ, Martin RJ. Obes Rev. 2001 Nov;2(4):239-54.
• 6. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Wajchenberg BL. Endocr Rev. 2000 Dec;21(6):697-738.
• 7. Sex differences in human adipose tissues – the biology of pear shape. Karastergiou K, Smith SR, Greenberg AS, Fried SK. Biol Sex Differ. 2012 May 31;3(1):13. doi: 10.1186/2042-6410-3-13.
• 8.  Dose-dependent effects of testosterone on regional adipose tissue distribution in healthy young men. Woodhouse LJ, Gupta N, Bhasin M, Singh AB, Ross R, Phillips J, Bhasin S. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):718-26.
• 9. Hormonal control of regional fat distribution. Björntorp P. Hum Reprod. 1997 Oct;12 Suppl 1:21-5.
• 10. The expression of androgen receptors in human neck and limb muscles: effects of training and self-administration of androgenic-anabolic steroids. Kadi F, Bonnerud P, Eriksson A, Thornell LE. Histochem Cell Biol. 2000 Jan;113(1):25-9.
• 12. Effects of sex and age on the 24-hour profile of growth hormone secretion in man: importance of endogenous estradiol concentrations. Ho KY, Evans WS, Blizzard RM, Veldhuis JD, Merriam GR, Samojlik E, Furlanetto R, Rogol AD, Kaiser DL, Thorner MO. J Clin Endocrinol Metab. 1987 Jan;64(1):51-8.
• 13.  A method of screening for growth hormone deficiency using anthropometrics. Bhatia SJ, Moffitt SD, Goldsmith MA, Bain RP, Kutner MH, Rudman D. Am J Clin Nutr. 1981 Feb;34(2):281-8.
• 14. Estrogen regulation of adipose tissue lipoprotein lipase–possible mechanism of body fat distribution. Price TM, O’Brien SN, Welter BH, George R, Anandjiwala J, Kilgore M. Am J Obstet Gynecol. 1998 Jan;178(1 Pt 1):101-7.
• 15. Dydrogesterone and norethisterone regulate expression of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase in human subcutaneous abdominal adipocytes. Palin SL, McTernan PG, McGee KC, Sturdee DW, Barnett AH, Kumar S. Diabetes Obes Metab. 2007 Jul;9(4):585-90.
• 16. Progesterone inhibits glucocorticoid-dependent aromatase induction in human adipose fibroblasts. Schmidt M, Renner C, Löffler G. J Endocrinol. 1998 Sep;158(3):401-7.
• 17. Biology of regional body fat distribution: relationship to non-insulin-dependent diabetes mellitus. Kissebah AH, Peiris AN. Diabetes Metab Rev. 1989 Mar;5(2):83-109.
• 18. Do upper-body and centralized adiposity measure different aspects of regional body-fat distribution? Relationship to non-insulin-dependent diabetes mellitus, lipids, and lipoproteins. Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, Pugh J, Patterson JK. Diabetes. 1987 Jan;36(1):43-51.
• 19. Body fat distribution and insulin resistance. Ali AT, Crowther NJ. S Afr Med J. 2005 Nov;95(11):878-80.
• 20. Visceral obesity: a “civilization syndrome”. Björntorp P. Obes Res. 1993 May;1(3):206-22.
• 21. Two domains of the progesterone receptor interact with the estrogen receptor and are required for progesterone activation of the c-Src/Erk pathway in mammalian cells. Ballaré C, Uhrig M, Bechtold T, Sancho E, Di Domenico M, Migliaccio A, Auricchio F, Beato M. Mol Cell Biol. 2003 Mar;23(6):1994-2008.
• 22. Free triiodothyronine and thyroid stimulating hormone are directly associated with waist circumference, independently of insulin resistance, metabolic parameters and blood pressure in overweight and obese women. De Pergola G, Ciampolillo A, Paolotti S, Trerotoli P, Giorgino R. Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Aug;67(2):265-9.
• 23. Thyroid function and obesity. Longhi S, Radetti G. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013;5 Suppl 1:40-4.
• 24. Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL. Am J Clin Nutr. 2000 Jun;71(6):1421-32.
• 25. Adiponectin: a link between excess adiposity and associated comorbidities? Ukkola O, Santaniemi M. J Mol Med (Berl). 2002 Nov;80(11):696-702.
• 26. Votruba, S. B. and Jensen, M. D. (2011), Insulin Sensitivity and Regional Fat Gain in Response to Overfeeding. Obesity, 19: 269–275.

•  

Биосигнатура Отзыв: Are Гормоны ключ к потере веса?

Там история позади этой статьи. Первоначально она была опубликована на голландском языке на блоге Guy Droog, мужская модель крышки здоровья и личного тренера, который был долгосрочный мой клиент. Гай и я разделяю приверженность истине, даже если это расстраивает многих людей, и, вероятно, не является мудрым шагом careerwise. Эта конкретная статья спровоцировал такую ​​полемику, что владельцы перегрузки Worldwide ввязались. Перегрузка по всему миру является организацией, которая проповедует изречения Чарльз Poliquin и делает крупный банк в процессе сертификации других делать то же самое. Как сделал тонны других личных тренеров, которые были сертифицированы как Personal Гормональная профилированию (PHP) тренеров. Они бросили вызов Гаю дискуссии. Гай и у меня есть совесть чиста и всегда открыты, чтобы бросить вызов наши взгляды, так что мы оба приняли. Радио молчание. Роб Trousselot, владелец LIJFSTIJL тренеров, взял на истории и предложил перегрузки Worldwide, Guy, меня и Чи Л. Чиу, представитель чиво, научного института здравоохранения, в публичной дискуссии на его стоимости. Гай, я и Чи принял приглашение. До сих пор мы не слышали назад от перегрузки по всему миру.

Научный обзор биосигнатура модуляции Чарльза Poliquin в

Упрямый жир. Женщины не могут избавиться от жира на бедрах, что оставляет их с жирную задницу и мужчины не могут избавиться от живота, который затемняет славный шесть кубиков внизу. Не бойтесь, есть решение. Распределение жира на теле определяется вашим гормональным балансом. Зафиксируйте ваш гормональный баланс и ваш упрямый жир будет исчезать, как слезы в пургу. Самая лучшая часть вы даже не должны есть меньше.

Так идет история экспоненциально растущее число организаций, которые обещают прекрасное тело на пляже, исправляя ваши гормональные дисбалансы, в частности Чарльза Poliquin в биосигнатура модуляции и перегрузки Worldwide Личному Гормональные профилирование. Как научные эти теории и как это полезно их применение? Эта статья посвящена биосигнатура, потому что это великий папа всех.

Суть биосигнатура заключается в следующем. Вы можете определить концентрации в сыворотке крови наиболее важных гормонов в вашем теле без работы крови. Вы можете сделать это путем измерения толщины кожной складки на различных сайтах на теле с помощью циркуля. Ваше региональное накопление жира в определенных местах свидетельствует о специфических гормонов, являющихся в неисправном состоянии. Например, если вы храните непропорционально большое количество жира на подлопаточной месте (ниже лопаток), это указывает на то, что вы производите слишком много инсулина. Когда вы знаете, какие гормоны являются несбалансированными, вы можете исправить это с помощью специализированного обучения, питания, пищевых добавок и образа жизни вмешательства. Результатом является то, что ваш шаблон нежелательным жира хранения будет корректировать соответствующим образом.

Это изображение резюмирует гормональную оценку биосигнатура модуляции. Следующий показывает Персональный Гормональные профилирование, которая практически идентична.

 

Биосигнатура / Личные гормональные профилирование: на основе измерения толщины кожной складки 12 определяется ваш гормональный баланс. 

Разделяй и властвуй пребывания жир

Перед тем как идти в любом исследовании мы уже можем решить основную логическую проблему биосигнатура. Ваш жир распределение и ваш жир масса два различных антропометрических (буквально «телесное измерение») характеристики. Жир масса общее количество жира на вашем теле и его распределение определяет , где она хранится. Если вы измените свое распределение жира с помощью гормональной коррекции без потери жира на самом деле, вы просто сдвигая жир вокруг вашего тела. Например, во время "потерять" жира менопаузы женщин на бедрах и ногах из - за гормональных изменений. Этот жир в первую очередь перемещает к животу [1, 2]. В результате получается плоская попа и кишка. Не совсем волшебное решение к потере жира.

Зерно истины

Перераспределение вашей жировой массы, таким образом, не всегда желательно. Но иногда бывает. Большинство мужчин не возражают против того, жир на их абс сдвинуты к их ногам. Можно ли это сделать, изменив свой гормональный баланс? Это определенно может. Биосигнатура не что-то Poliquin состоят из воздуха. В научной литературе это unequival о том, что ваше региональное распределение жира влияет на активность различных гормонов [7, 9].

Тем не менее , это не конец истории гормонов. Как гормоны влияют на локализованное накопление жира не как утверждает биосигнатура.

Половые гормоны

Большинство людей знакомы с народной мудростью, что мужчины имеют форму яблока, то есть относительно много висцерального и внутрибрюшинным хранения жира, и женщины имеют грушевидную форму, то есть относительно много gluteo-бедренного хранения жира. Следующая картина из научного журнала статьи демонстрирует это [7].

Наука является серьезным бизнесом.

Гендерные различия в жировой шаблон для хранения является то, что каждый может наблюдать в повседневной жизни. Легко думать , что это является результатом мужчин , имеющих высокий уровень тестостерона и женщин , имеющих высокие уровни эстрогена. Это после всех тех гормонов , участвующих в половой дифференциации.

Тем не менее, это типичный случай перепутать корреляции причинности. Правда состоит в том, что оба различия в производстве гормонов и различия в жировой шаблон для хранения в значительной степени определяется генетически. Примерно 50% от разницы в жировой шаблон хранения между мужчинами и женщинами можно объяснить только нашей ДНК. В пределах пола это даже 70% [6, 7]. Я вновь транссексуализм по отношению к распределению жира позже, но сейчас я буду считать, что люди не заинтересованы в смене пола просто "баланс" их гормональный профиль.

Из оставшихся 30% от разницы в распределении жира между людьми одного и того же пола, возраста и этнической принадлежности объясняют большинство [6, 7]. Это уже указывает на то, что роль гормонов во влиянии жира шаблон хранения является маргинальной в сравнении с грубыми различиями мы можем наблюдать междучастными лицами. Тем не менее, как я уже отмечал ранее, на индивидуальном уровне, гормоны могут все еще ​​сделать большую разницу в распределении жира человека.

Тестостерон

Давайте начнем с рассмотрения тестостерона, потому что я не делаю 'дам первым. (Я не ставлю людей на пьедестал просто потому , что у них есть сиськи.) У мужчин, даже путем инъекций до 10 раз супрафизиологического доз тестостерона или закрытие производства тестостерона полностью не изменяет , где тело хранит жир [8]. Тестостерон влияет на глубину от жира хранения , но не на какую часть тела ее хранится, так что вы не можете сказать , что уровень тестостерона мужчины, глядя на его жира шаблон для хранения , как биосигнатура делает.

Если тестостерон сделал влияние распределения регионального жира, вы ожидали бы мужчины и женщины хранить жир в точном обратном пути они на самом деле. Тестостерон действует через андрогена ( «человек делает») рецептора и стимулирует липолиз AKA сжигание жира. плотность рецепторов андрогена значительно выше в верхней, чем нижней части тела, так что это будет означать, что мужчины хранить жир в первую очередь в их нижних тела и женщины хранить жир в первую очередь в их верхних телах [6, 9]. К счастью, это не так, и мужчины не имеют женские кривые.

стресс

Тестостерон может повлиять , где вы храните жира косвенно , и это где он получает комплекс. Тестостерон устраняет эффект кортизола, гормона стресса.

Кортизол является гормоном с самым сильным относительно распределения жира в обоих полов. Кортизол действует через глюкокортикоидного рецептора для стимуляции липопротеинлипазу (ЛПЛ). Проще говоря, LPL является ферментом, который делает жировые клетки готовы к хранению. Пресловутый жира между органами в брюшной полости состоит в основном из жировых клеток, называемых висцеральных адипоцитов. Visceral адипоциты имеют больше глюкокортикоидных рецепторов, чем в других жировых клетках. Жировые клетки в торсе имеют меньше глюкокортикоидных рецепторов и подкожный жир клетки, находящиеся на остальной части вашего тела есть еще меньше. Жировые клетки на бедрах и верхней части ног имеют наименьшее количество глюкокортикоидных рецепторов. [9]

Это означает, что уровень кортизола приводит к накоплению жира в основном на животе, а затем остальной части туловища и лишь в минимальной степени на нижней части тела. Иск биосигнатура, что много брюшной жира хранения является показателем высокого кортизола, таким образом, имеет правду к нему.

Глюкокортикоиды плотность рецепторов в висцеральной выше, чем в подкожно-жировой клетчатки.

Тестостерон является антагонистом кортизол. Тестостерон и кортизол находятся в постоянном сражении за активности ЛПЛ, фермента, который подготавливает жировые клетки для хранения. Кортизол стимулирует LPL и тестостерон подавляет его. Таким образом, тестостерон имеет разрешительный влияние на действие кортизола в. Кортизол будет накапливать жир на животе, только если нет достаточного количества тестостерона, чтобы остановить его.

эстроген

У мужчин, эффект эстрогена естественным образом включается в действие тестостерона. Производство Эстрогены (эстрадиол + эстрон + эстриол) всегда пропорциональна андрогенов производства у здоровых мужчин. Основным производителем эстрогена фермента ароматазы. Ароматазы преобразует часть андрогенов в эстрогены. Большинство эстрогенов происходит от ароматазы тестостерона в эстрадиол. Полный путь биосинтеза эстрогенов путем ароматизации из adrogens показано на изображении ниже. [4]

У мужчин, выработка эстрогена всегда пропорциональна андрогенов производства.

В любом случае, эстроген всегда доля тестостерона. Они поднимаются вместе, они падают вместе. Таким образом, невозможно провести различие между жиром, хранящей эффекты тестостерона и эстрогена у здоровых мужчин. Это опять-таки вступает в противоречие с биосигнатура модуляции.

Женский взгляд

Что тестостерона мужчинам, эстроген женщин. У женщин, эстроген является основным антагонист кортизола, который уменьшает активность ЛПЛ. Это эффект доза-реакция, а не только разрешающий эффект, как у тестостерона у мужчин. Женщина с высоким уровнем эстрогена будет хранить жир в шаблоне формы груши. Женщина с низким уровнем эстрогена будет иметь более равномерное распределение жира картину распределения с большим количеством жира на животе и туловище, и в меньшей степени на нижней части тела. Таким образом, требование биосигнатура, что высокий эстроген связан с содержанием жира хранения на нижней части тела истинно у женщин (только). Тем не менее, вы могли бы также сказать, эстроген связан с отсутствием хранения жира на животе. [9, 6, 12, 14]

Тестостерон у женщин имеет противоположный эффект эстрогена и, следовательно, централизует накопление жира так же, как кортизол. Точные механизмы пока не известны, но мы можем легко наблюдать эффект увеличения тестостерона и снижение эстрогена во время менопаузы. Жир переходит от низшего к верхней части тела. То же самое происходит в женщине к человеку транссексуалов, подвергающихся терапии тестостероном: жир картина распределения становится более мужской (грушу к трансформации яблоко?). Эстроген предотвращает этот эффект тестостерона путем уменьшения плотности рецепторов андрогена. Эстроген также стимулирует выработку гормона роста. [9, 6, 12, 14]

Уменьшая жир с гормоном роста

Вопреки тому, что предполагает его название, гормон роста имеет уменьшающегося влияние на жировые клетки (липолиз). Гормон роста также антагонист кортизола и это увеличивает анти-активности кортизола тестостерона у мужчин и эстрогенов у женщин. Высокий уровень гормона роста будет поэтому предпочтительно сжигать жира в брюшной полости, а затем жира на туловище и, наконец, жира на нижней части тела. [8, 9]

В Poliquin в биосигнатура модуляции, телята и колена являются сайты , которые определяют уровень гормона роста человека. Эта практика была разработана в 1981 году группой врачей из Университета Эмори [13]. Они разработали Z -формулой на основе измерения толщины кожной складки , которые могут диагностировать дефицит гормона роста с более чем 90% вероятностью. Но есть улов. Два уловы на самом деле.

Во- первых, распределение жира связано с дефицитом гормона роста было точно так , как и следовало ожидать , если вы поняли , все вышесказанное: централизованный шаблон для хранения жира также связано с высоким кортизол. Участки толщины кожной складки , которые были выше у людей с низким уровнем производства гормона роста , чем у здоровых людей были живот (надвздошной, брюшная низкий и высокий), грудь (грудную) и обратно (лопаткой). Колени и телята были только 4 - й и 5 - й лучших предсказателей. Таким образом, этот жир шаблон хранения может быть связано с не только дефицитом гормона роста , но и высокий кортизол или, у женщин, низкий уровень эстрогена или тестостерона высоким. Исследователи только сделали связь с дефицитом гормона роста , потому что это было исследование детей с низкорослости. Высота, т.е. затрудненное, был номер один предсказатель продукции низкого гормона роста и только сочетание низкорослости и централизованная модели хранения жира может определить с дефицитом гормона роста детей.

Вы знаете, эти отказы, которые делают вас вопрос, почему, черт возьми, они даже должны поместить их там, как "Нет серфинг на поезде 'или' Неподходящее для сухих животных 'на микроволновой печи? Исследователи вышеупомянутого исследования также положить один там: "конкретная формула разработана здесь не рекомендуется для общего пользования".

И это становится еще хуже. Как и следовало ожидать , в централизованном шаблон для хранения жира, у детей с дефицитом гормона роста имели более низкиеизмерения колена и толщины кожной складки теленка , чем здоровых людей . Это полная противоположность предсказания биосигнатура Poliquin в.

С дефицитом гормона роста детей не репрезентативная выборка населения для фитнес советы. * Фотографии приходят из научного журнала Nature: было получено разрешение опубликовать их.

Прогестерон: мать сложности

Прогестерон является гормоном, который воплощает в себе сложность женщин. Его последствия полностью зависят от физиологического состояния они встречаются в. Прогестерон стимулирует LPL и таким образом может увеличить накопление жира, но это также блокирует глюкокортикоидных рецепторов и, таким образом, уменьшает жир централизующий эффекты кортизола. [15, 16]

Что еще более сложным, прогестерон уменьшает ароматизации тестостерона в эстроген. Более прогестерон, таким образом, как правило, означает, что меньше эстрогена, особенно у мужчин. Тем не менее, меньше эстрогена может также уменьшить влияние самого прогестерона, так как эстроген и прогестерон сильно взаимодействуют с помощью перекрестных помех как на эстроген и сайты рецепторов прогестерона. [15, 16, 21]

Эта сложность, вероятно, причина, почему прогестерон не показан в биосигнатура модуляции, хотя он может иметь сильное воздействие на региональное хранилище жира.

Гормон щитовидной железы: накачивание лженаукой

Poliquin в биосигнатура модуляции утверждает, что чрезмерное накопление жира на грудную клетку (средней подмышечной кожной складки) указывает на плохую функцию щитовидной железы. Исследования показали обратное: центральное ожирение положительно связаны с деятельностью щитовидной железы.

В частности, люди с большим количеством жира на их средней части имеют значительно более высокие концентрации наиболее активных гормонов щитовидной железы: свободный Т3 (трийодтиронина). Есть несколько механизмов, с помощью которых повышается активность щитовидной железы в ответ на ожирение. Например, лептин, гормон, вырабатываемый жировыми клетками, стимулирует превращение Т4 (тироксин) до более активного Т3 путем изменения активности deiodinases. Кроме того, лептин устанавливает всю производственную цепочку гормонов щитовидной железы в движении за счет увеличения транскрипцию про тиротропинвысвобождающий гормона (ТРГ). [22-24]

В более общем плане, производство гормонов щитовидной железы линейно зависит от общего веса тела. Чем толще вы, тем активнее ваш щитовидной железы. Если вы думаете об этом, это имеет смысл. Чем больше вы будете, тем выше ваш метаболизм должен быть и ваш щитовидной железы является ключевым регулятором вашего метаболизма. [22-24]

Изменение функции щитовидной железы и, следовательно, обмен веществ также является термо-адаптивная реакция с эволюционной цели. Если вы теряете вес, активность щитовидной железы снижается, чтобы уменьшить расход энергии и предотвратить вас от голода. Если вы набираете вес, активность щитовидной железы идет вверх, чтобы помешать вам стать ожирением. Если эволюционная выгода от пребывания постное не сразу очевидно для вас, считают, что ожирение связано с практически любой патологии и болезни состояние, известное человеку, в том числе бесплодия. [22-24]

Инсулин: правда под слоем жира

Инсулин часто называют гормоном для хранения. И с полным основанием. Инсулин сильно взаимодействует с ЛПЛ для хранения жирных кислот из крови в жировой ткани. Так как кортизол стимулирует выработку ЛПЛ, инсулин усиливает действие кортизола. Поэтому высокий уровень инсулина может привести к преимущественному накоплению жира вокруг средней части. [6, 9]

Таким образом, требование биосигнатура о том, что уровень инсулина соответствует накоплению жира на любви ручки и обратно не слишком далеко от истины. Оба сайта являются частью вашего моделируются в конце концов. Выбор для этих конкретных сайтов, вероятно, основывается на старых исследованиях. Еще в старые добрые времена, перед тем сегодняшняя молодежь развратной наше общество, трицепсы складка была использована для оценки процент жира человека [17]. Это то, что врачи называют неинвазивный сайт и заднюю часть плеча, как правило хранит достаточно жира, чтобы зажать. Альтернатива? Christian птенец посещает кабинет врача. Жуткие врач говорит ей, чтобы снять с нее платье, чтобы измерить ее "пупочного складка". #неловко. Когда исследование показало подлопаточной складка был лучшим предиктором проблем инсулина, врачи были явно преодолены с радостью. "Теперь мы можем играть карты диабета. Возможно, мы можем даже взять на себя лифчик! "Последующие исследования показали, что соотношение между чувствительностью к инсулину и шпика практически полностью исчезает, когда абдоминальный жир также принимается во внимание [18]. Высокие уровни инсулина связаны с централизованным хранением жира в конце концов и подлопаточной кожной складки на спине ближе к центру, чем расположенный на трицепс, но менее, чем расположенный в центре живота.

Резюме: гормональное регулирование регионального жира хранения

Как гормоны влияют, где вы храните жира относительно легко подвести итог. Мужчины генетически накапливать жир довольно равномерно распределены по всему телу, придавая им форму «банан». Женщины, естественно, имеют грушевидную форму, где жир преимущественно хранящуюся на бедрах и ногах. Естественная фигура обоих полов изменяется только одним способом гормоны: кортизол централизует накопление жира и изменяет жира шаблон хранения к форме яблока. Другие гормоны просто изменить силу эффекта кортизола в. Гормоны не влияют на накопление жира только на определенных сайтах. Они централизовать или децентрализовать жира шаблон для хранения всего тела в.

Гормональное регулирование регионального хранения жира у мужчин суммированы в следующей картине. Прямые стрелки показывают стимулирующее действие. Пунктирные стрелки указывают на ингибирующие эффекты. Висцеральной жировой ткани представляет собой центральную жировой шаблон для хранения с большим количеством жира на миделе, меньше на остальной части туловища и хотя бы на нижней части тела. У женщин, эстроген, прогестерон и тестостерон имеют различные эффекты, как обсуждалось.

 

Биосигнатура против науки

Научных исследований существенно отличается от Poliquin по биосигнатура модуляции, где каждый гормон имеет другой квадратный дюйм пространства тела, где он якобы направляет все жира хранения. Биосигнатура не принимает во внимание большие гендерные различия в гормональных эффектов тестостерона, эстрогена и прогестерона - последняя не принимается во внимание в первую очередь. Он также не биосигнатура модуляции рассмотреть сильные эффекты взаимодействия между всеми гормонов в игре. В следующей таблице приведены расхождения между биосигнатура модуляции и научных исследований.

гормональный	биосигнатура говорит	Наука говорит
Тестостерон	Влияет на накопление жира на груди и трицепсов	Децентрализует распределение жира у мужчин, зависимость от концентрации кортизола; мягкий централизация у женщин
эстроген	Влияет на накопление жира на бедрах	Подавляет тестостерона у мужчин; децентрализует распределение жира у женщин
Кортизол	Влияет на накопление жира на животе	Централизация распределение жира
Гормон роста	Влияет на накопление жира на коленях и телят	Децентрализует распределение жира
прогестерон	Ничего	Децентрализует накопление жира, условное на эстроген и кортизол концентрации
тиреотропный гормон	Влияет на накопление жира на грудную клетку	Не влияет на распределение жира
инсулином	Влияет на накопление жира на любви ручки и обратно	Усиливает действие кортизола

Другой путь

Биосигнатура модуляции является неправильным по многим счетам, как гормоны влияют, где тело хранит жир. Это неправильно, на гораздо более фундаментальном уровне. Жир имеет гораздо более сильное влияние на гормоны, чем гормоны на жир! Мы коснулись этого ранее. Жир регулирует вашу функцию щитовидной железы, гормонов щитовидной железы, но не влияет, где вы накапливать жир. И жир делает гораздо больше, чем регулируя ваш щитовидной железы.

Увеличение в жире

Вопреки тому , что думает , что средний мирянин, жировая ткань является не только отталкивающей сайт хранения. Жировая ткань на самом деле очень сложный и ученые до сих пор выяснить , как различные функции адипоцитов. Например, бежевые жировые клетки с отдельной физиологии лишь недавно были идентифицированы , хотя коричневые жировые клетки уже были определены в 16 - мвеке [3].

Что еще более важно, жировая ткань далека от неактивным. Жировые клетки имеют свои собственные сосудистое кровообращение, нервные клетки и клетки иммунной системы. Жировая ткань является метаболически активным и функционирует как важный эндокринный орган. Он регулирует секрецию многих гормонов, факторов роста и ферментов, в том числе следующих. [4, 5]

• Адипонектин - регулирует уровень сахара в крови
• Резистин - регулирует накопление холестерина в артериях
• Адипокины - регулируют вашу иммунную систему
• PAI-1 (вы не хотите знать, что это означает) - регулирует свертываемость крови
• Лептин - регулирует обмен веществ и аппетит
• TNF и интерлейкин - регулируют воспаление
• ИФР-1 - регулирует деление и рост клеток
• Ароматазы - преобразует андрогены как тестостерон в эстрогены
• Эстроген - после менопаузы женщины полагаются на жировой ткани до 100% от их производства эстрогена
• Тестостерон - около половины производства тестостерона женщин получают из жировой ткани

Замкнутый висцерального жира и диабет

Как вы можете видеть, жировая ткань активно участвует в регуляции большинства важных систем в организме. Особый интерес здесь является то, что функция Жирного и состав варьируется в зависимости от его расположения в организме.

Жира в брюшной полости имеет высокую устойчивость к эффекту, хранящей инсулину. Много инсулина необходим для поглощения жирных кислот из обращения вашего живота в. Это плохо, потому что висцеральный жир депо в вашем животе напрямую связана с вашей печени печеночной воротной вены. Если у вас есть большой висцерального жира депо AKA кишки, ваша печень залита жирными кислотами, которые являются устойчивыми к инсулину. то Ваша печень должна компенсировать очистив меньше инсулина от вашего тела. В результате, уровни инсулина хронически повышенным. Этот процесс дополнительно усиливается продуцирование ФНО и интерлейкинов в жировой ткани, особенно висцеральной жировой ткани, которые вызывают воспаление и резистентность к инсулину. Это, в свою очередь, уменьшает экспрессию гена адипонектина, который портит ваше регулирование уровня сахара в крови еще больше. Эта спираль ожирения заканчивается при диабете 2 типа. [19, 25]

Ожирение: король болезни

Это становится еще хуже. Хронически повышенный уровень инсулина стимулируют ароматазы тестостерона в эстроген. Жировые ткани также внутренне производит большое количество тестостерона у женщин и эстрогена у мужчин. Результатом является то, что гормональный профиль тучных мужчин начинает напоминающую женщин: повышение эстрогена, снижение тестостерона. С другой стороны, толстые женщины производят больше тестостерона. [6, 20]

Эти гормональные профили hyperactivate гипоталамо-гипофизарной системы. По существу, ваш мозг теряет контроль над гормональный баланс, поэтому у женщин с ожирением часто менструаций нерегулярно. Чрезмерно чувствительная гипоталамо-гипофизарной реагирует слишком к стрессу и накачивает выработку кортизола. производство гормона роста соответственно подавляется. [6, 20]

Если вы поняли, как гормоны регулируют распределение жира, вы увидите, что ожирение вызывает очень односторонний гормональный профиль для распределения жира. Все гормоны, которые ваше распределение децентрализации жира подавлены и все гормоны, которые централизовать распределение жира стимулируется. Таким образом, ожирение вызывает обоих полов, чтобы неизменно разработать форму яблока жира шаблон хранения и приводит к метаболическим синдромом.

Жир является причиной, а не результат

Самое главное, что причинно - следственные механизмы, ссылающиеся ожирение гормональной дерегуляции гораздо сильнее , чем воздействие гормонов на котором вы накапливать жир. Базовое действие инсулина у здоровых лиц лишь в минимальной степени влияет , где вы накапливать жир, но ожирение неизбежно вызывает резистентность к инсулину [26]. Здоровое тело имеет чрезвычайно дотошного гомеостатические механизмы в месте , которое регулирует свои системы, как ваш уровень глюкозы в крови. Вот почему инсулин и гликемический индекс вашей пищи не имеет никакого значения , если вы здоровы и карбюратор является карбюратор .

То же самое верно и для других гормонов. Только серьезные клинические патологические состояния и заболевания, где естественные механизмы обратной связи вашего тела нарушается, как ожирение, значительно влияет, где вы накапливать жир. Подумайте, с точки зрения менопаузы (снижение уровня эстрогена, повышение уровня тестостерона), синдром Кушинга (чрезмерная кортизол), акромегалии (чрезмерного гормона роста) и гормональных сексуальных изменений. Последствия незначительных изменений в вашем рационе, обучения и использования пищевых добавок оказывают незначительное влияние на котором вы храните жир, если вы уже худой и здоровым. [4, 9]

Биосигнатура в Самоисполняющееся пророчество

Тогда как же «работает» биосигнатура? Интернет наполнен до и после фотографии и отзывы. Помимо ранее, после того, как фотографии и свидетельства высокой степени подвержены манипуляции, успех биосигнатура является очень легко объяснить.

Возьмите любой жир индивидуума. Теперь случайным образом выбрать складка и соответствующий гормон и сказать человеку, что гормон является причиной его или ее распределение жира и должна быть исправлена. Вы даже не действительно нужно сделать тестирование суппорта. Вы можете сказать, избыточный вес самца они имеют низкий уровень тестостерона, высокий, низкий эстроген гормон роста, инсулин высокий или высокий уровень кортизола на основе любого чтения кожной складки быть высоким. Вы всегда будете правы, потому что все толстые кожные складки и этот гормональный профиль вызвано избыточным весом в первую очередь.

Теперь вы даете им общие рекомендации по снижению веса и, в качестве бонуса за убедить их у них есть проблемы, они не знали, что они имели, вы получаете возможность продать их тонн добавок, чтобы исправить эту проблему.

В случае гормонов щитовидной железы или половых гормонов у женщин, вы можете быть мертвы неправильно в вашем прогнозе концентрации сывороточного гормона. Но это не имеет значения, либо. Поскольку решение всегда потеря веса и потеря веса всегда будет уменьшаться все показания складка. После этого, вы всегда можете сказать: "Смотрите: мы просто должны были исправить гормональный дисбаланс". Это Самоисполняющееся пророчество.

Guy Droog и я попросил несколько сертифицированных биосигнатура и практиков Личный Гормональная Профилирование, сколько людей, берущих тест штангенциркуль получить результат "Поздравляем, все ваши концентрации гормонов в сыворотке крови в пределах физиологической диапазона задания. Вы можете потерять некоторое количество жира, но это не имеет ничего общего с вашими гормонами. "Zip, пшик, ноль, по словам Митчелла из Undisputed и одного тренера, который хочет остаться анонимным. "Без комментариев" остальные не ответили.

Приговор Poliquin в биосигнатура модуляции

Будучи жир является нездоровой и неэстетично. Потеря веса является решением. Это так просто. Но это правда не сексуальная, не может быть на рынке. Люди хотят, чтобы точно определить что-то конкретное в качестве причины их веса, а не получить сказали, что они должны есть меньше. Люди хотят услышать, что есть новая программа с большой историей и (псевдо) научных методов, которые сделают все лучше, не выходя на традиционной диете. Если эта программа так бывает, чтобы продать тонну добавок вместе с ним, тем лучше. Успех в таблетки всегда легче глотать, чем жесткая правда.

Пусть это будет простое сообщение сложной истории. Будьте реалистичны о вашем теле и не быть обманутым маркетинга и продаж смол. Вам не нужно купить грузовик дополнений выглядеть отлично и быть здоровым. Если у вас есть подлинные основания полагать, у вас есть гормональный дисбаланс, есть работа крови сделано. Если вы хотите помочь в достижении ваших целей пригодности, нанять личного тренера, который знает, что он говорит о вместо промытыми мозгами Poliquin ученика, который заполняет в ваших показаниях кожной складки в части программного обеспечения, который выкладывает общую программу и список продуктов, пищевых добавок. Стройте свои фитнес-программы на реальной науке вместо сказки и мечты вашего тела станет реальностью.

Подпишитесь на бесплатные обновления

Рекомендации

• 1. Ley CJ, Lees B, Стивенсон JC: полу и menopause- связанные с этим изменения в распределении жира тела. Am J Clin Nutr 1992, 55: 950-954.
• 2. Свендсен ПР, Hassager C, Кристиансен C: по возрасту и связанных с менопаузой изменения в составе тела и распределение жира у здоровых женщин, как измерено двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Метаболизм 1995, 44: 369-373.
• 3. У J, Бостром P, Sparks LM, Е. L, Choi JH, Жанг AH и др. Бежевый адипоциты представляют собой особый тип термогенного жировой клетки у мышей и человека. Cell 2012; 150: 366-76.
• 4. Жировая ткань как эндокринный орган. Кершоу EE, Флиер JS. J Clin Эндокринол Metab. 2004 июня; 89 (6): 2548-56.
• 5. Биология белого пролиферации адипоцитов. Хаусман DB, DiGirolamo M, Bartness TJ, Хаусман ГДж, Мартин RJ. OBEs Rev. 2001 ноябрь; 2 (4): 239-54.
• 6. Подкожный и висцеральной жировой ткани: их связь с метаболическим синдромом. Wajchenberg BL. Endocr Rev. 2000 Декабрь; 21 (6): 697-738.
• 7. Половые различия в жировых тканях человека - биология грушевидной формы. Karastergiou K, Smith SR, Гринберг А.С., Фрид SK. Biol Пол Отличаются. 2012 31 мая; 3 (1): 13. DOI: 10,1186 / 2042-6410-3-13.
• 8. доза-зависимые эффекты тестостерона на региональном распределении жировой ткани у здоровых молодых людей. Вудхаус LJ, Gupta N, Bhasin М, Singh AB, Росс R, J Phillips, Bhasin S. J Clin Эндокринол Metab. 2004 февраль; 89 (2): 718-26.
• 9. Гормональный контроль регионального распределения жира. Björntorp П. Hum Reprod. 1997 Октябрь; 12 Suppl 1: 21-5.
• 10. Экспрессия рецепторов андрогенов в шеи и конечностей мышц человека: эффекты обучения и самостоятельного введения андрогенных-анаболических стероидов. Кади F, Bonnerud P, Eriksson A, Торнелл LE. Histochem Cell Biol. 2000 Jan; 113 (1): 25-9.
• 12. Влияние пола и возраста на 24-часовой профиль секреции гормона роста у человека: значение эндогенных концентраций эстрадиола. Ho KY, Эванс WS, Blizzard RM, Вельдхуис JD, Merriam GR, Samojlik E, Furlanetto R, Rogol AD, Kaiser DL, Thorner MO. J Clin Эндокринол Metab. 1987 Jan; 64 (1): 51-8.
• 13. Способ скрининга дефицита гормона роста с использованием антропометрии. Bhatia SJ, Moffitt SD, Голдсмит М. А., Bain RP, Катнер MH, Рудман D. Am J Clin Nutr. 1981 Февраль; 34 (2): 281-8.
• 14. Эстроген регуляция жировой ткани липазы липопротеинов-возможный механизм распределения жира в организме. Цена ТМ, О'Брайен С.Н., Вельтер BH, Джордж R, Anandjiwala J, Килгор М. Am J Obstet Gynecol. 1998 Jan; 178 (1 Pt 1): 101-7.
• 15. Дидрогестерон и норэтистерон регулируют экспрессию липопротеинлипазы и гормон-чувствительной липазы в подкожной брюшной адипоциты человека. Пэйлин SL, McTernan PG, МакГи KC, Sturdee DW, Барнетт AH, Кумар С. Диабет OBEs Metab. 2007 июль; 9 (4): 585-90.
• 16. Прогестерон ингибирует глюкокортикоид-зависимой индукции ароматазы в фибробласты из жировой ткани человека. Шмидт М., Реннер C, Löffler G. J Эндокринол. 1998 сентября; 158 (3): 401-7.
• 17. Биология регионального распределения жира тела: отношение к инсулиннезависимый сахарный диабет. Kissebah AH, Пейрис AN. Диабет Metab Rev. 1989 Mar; 5 (2): 83-109.
• 18. У верхней части тела и централизованная ожирении измерять различные аспекты регионального распределения тела жира? Отношение к инсулиннезависимого сахарного диабета, липидов и липопротеинов. Хэффнер С.М., Штерн М.П., ​​Hazuda HP, Pugh J, Паттерсон JK. Диабет. 1987 Jan; 36 (1): 43-51.
• 19. Тело распределение жира и резистентность к инсулину. Али AT, Кроутэр NJ. S Afr Med J. 2005 Ноябрь; 95 (11): 878-80.
• 20. висцерального ожирения: а "цивилизация синдром". Björntorp П. OBEs Res. 1993 май; 1 (3): 206-22.
• 21. Два домены рецептора прогестерона взаимодействуют с рецептором эстрогена и необходимы для активации прогестерона пути C-Src / Ерк в клетках млекопитающих. Ballare C, Uhrig M, Бехтольда T, Санчо Е, Ди Доменико M, Migliaccio A, Auricchio F, Беато M. Mol Cell Biol. 2003 Mar; 23 (6): 1994-2008.
• 22. Свободный трийодтиронин и тиреотропного гормона непосредственно связаны с окружностью талии, независимо от резистентности к инсулину, метаболические показатели и кровяное давление в избыточным весом и ожирением женщин. De Пергола G, Ciampolillo A, Paolotti S, Trerotoli P, Giorgino Р. Clin Эндокринол (ОхГ). 2007 Август; 67 (2): 265-9.
• 23. Функция щитовидной железы и ожирение. Лонги S, Radetti G. J Clin Res Pediatr Эндокринол. 2013; 5 Suppl 1: 40-4.
• 24. Влияние изменений веса тела на углеводный обмен, экскреции и функции щитовидной железы. Розенбаум M, Hirsch J, Murphy E, Лейбел RL. Am J Clin Nutr. 2000 июня; 71 (6): 1421-32.
• 25. Адипонектин: связь между избытком ожирению и связанных с ними сопутствующих заболеваний? Ukkola O, Santaniemi M. J Mol Med (Берл). 2002 Ноябрь, 80 (11): 696-702.
• 26. Votruba, SB и Jensen, MD (2011), чувствительность к инсулину и регионального роста жира в ответ на перекорм. Ожирение, 19: 269-275.

СохранитьСохранитьСохранитьСохранить