Кофеин тормозит развитие мозга у эмбриона

Наконец-то стало понятно, почему беременным не следует пить кофе: во время эмбрионального развития кофеин замедляет миграцию некоторых нейронов, что в итоге сказывается на высших когнитивных функциях.
Беременным обычно не рекомендуют злоупотреблять кофе. Однако до сих пор не было ясно, чем именно кофе плох для женщин-в-положении: исследования на эту тему проводились, однако всякий раз сложно было понять, обусловлен ли наблюдаемый эффект избытком кофе или какими-то другими факторами, которые при беременности трудно различить.

полная статья по ссылке http://vk.cc/1IZdK3 или в прикреплённом документе

Файл Кофеин тормозит развитие мозга у эмбриона.pdf

Гипертрофия мышц.

 Автор Кирилл Агогэ.

Задача этой инструкции постепенное создать evidence-based, т. е. основанный на исследованиях гайд по тому как увеличить мышечную массу, постепенно будут собираться ссылки на исследования. Сила и скорость не может развиваться без роста мышечной массы, задана генетикой и не тренируема, стать сильнее/быстрее и больше относительно себя самого можно лишь сделав мышцы больше.

Есть ММВ и БМВ — медленные и быстрые волокна.

1. Единственным существенным фактором, после которого запускается рост мышц является истощение креатинфосфата, максимально полное и быстрое в мышечном волокне по итогам подхода, все остальные факторы появляются автоматически после подхода в ходе которого вы полностью потратили креатинфосфат, и думать о них не надо.

2. Подход должен продолжаться до утомления, до момента когда обнаружено снижение скорости движения в следствии утомления мышц, т. е. до технически чистого отказа. Статические удержания после этого момента утомления, читинг, нарушение/изменение техники, повторы с помощником не имеют никакого смысла (погоня за «гормонами/стрессом») и приносят только вред и травмы.

3. Набухание клеток (натяжение мембран), импульсная активность мотонейронов, аминокислоты (а также жиры, витамины и минералы), АМФ, инозиновая кислота, свободный креатин и фосфат, механическое растяжение мышц, повреждения, гипоксия сама по себе, боль/жжение/стресс/отказ, тепловой шок, гормоны, метаболиты (лактат, пируват, Н+, АФК) и закисление (снижение pH) клеток не оказывают никакого существенного влияния на рост мышц, а некоторые даже вредят, думать о них не надо. Каждый этот фактор, созданный отдельно от тренировки и других факторов не оказывает вообще никакого значимого эффекта, и заметный эффект появляется при повышении дозы и времени в десятки и сотни раз. Т.е. если фармакология повышает тестостерон на 1000-100000% это не значит что рост тестостерона на 10-20% имеет какое-то значение. Более существенный эффект оказывают внутриклеточные механизмы такие как mTOR миостатин и подобные им, но и о них тоже думать не надо, поскольку вы ничем кроме как тратой креатинфосфата из перечисленных механизмов прямо не управляете, не можете сделать подход активируя что-то изолированно из десятков механизмов внутри клетки.

4. Отдых между подходами должен быть активный, для ускорения восстановления мышц, от 5 до 10 минут, между разминочными 3 минуты активного отдыха.

5. Ваша задача - найти минимальный объем, запускающий у вас рост мышц. Отдых между тренировками от 10 до 21 дня, начать стоит с 1 тренировки из 1 подхода 1 раз в 14 дней.

6. Количество рабочих подходов на мышцу от 1 до 6, начать стоит с 1 подхода.

7. Тут ещё важно как считать нагрузку. Все разминочные подходы считаются за 0, рабочие за 1, но учет надо вести не упражнений, а мышц. Т.е. 1 присед, 1 жим ногами, 1 сгибание, 1 разгибание, 1 тяга на прямых ногах следует читать как 3 подхода на квадрицепс (присед, жим, разгибание) 3 подхода на ягодичную (присед, тяга, жим ногами), 4 подхода на заднюю поверхность бедра (сгибание, жим, присед, тяга на прямых). По этому когда 1 подход на мышцу - это значит сделать 1 подход приседаний и всё. НО у нас есть ММВ и БМВ, и сделав 1 подход на БМВ можно сделать после 1 на ММВ.

7. Креатин моногидрат, HMB и протеин могут улучшить восстановление, но качественных тренировок они не заменят.

8. Кардио тренировки мешают росту мышц - чем больше кардио тем хуже рост, вплоть до уменьшения мышц. Это не отменяет необходимости ходить пешочком, например в зал, из зала, в магазины и на работу.

9. Генетический предел роста для большинства 300% по итогам многих лет тренировок, что будет выражаться в росте обхвата конечности на ~40% (с 30 до 43-45 см как пример)

БМВ

Тренировать БМВ стоит с весами 60-85% от 1ПМ, от 1 до 6 повторов в подходе с паузами между повторами, от 1 до 5 подходов через 10 минут активного отдыха от 1 раза в 2~3 недели.

ММВ

ММВ пока есть доступ кислорода существенно КрФ истощить в ММВ мы не можем, ни во время ходьбы, ни во время бега/езды на велосипеде, ни от работы со штангой, ММВ могут сокращаться часами, тренинг с 50-100 повторами в подходе не рационален для быстрого набора мышечной массы, равно и разнообразные т. н. «скоростно-силовые» методы вроде бега с грузом на поясе, велоспринтов. Методы ограничения кровотока за счет жгутов и ограничения дыхания не безопасны, единственный эффективный способ — перекрыть кровоток за счет постоянного напряжения мышц.

Для тренировки ММВ важно не допускать расслабления мышц, это единственное отличие в их тренировке от работы на БМВ которое имеет значение. Ни медленная скорость, ни маленький вес, ни короткие амплитуды, ни серии для их тренировки не нужны, вы должны работать с предельно большим весом который только можете сделать без расслабления мышц до их утомления (техничного отказа, если он не наступает даже за 1 минуту, вы либо взяли слишком маленький вес либо допускаете поступление кислорода), ограничивая незначительно амплитуду и скорость лишь если это нужно для соблюдения постоянного напряжения мышц, если вы можете делать чисто работу с 80% от 1ПМ — отлично, но вес может быть любым (желательно равным доле ММВ у вас), у большинства людей в ногах 50% ММВ и 40% ММВ в руках, с индивидуальными вариациями от 10% до 95%. Пампинг и жжение после подхода не имеют никакого значения в гипертрофии ММВ, их наличие или отсутствие ничего не доказывает, не гарантирует рост ММВ и маркером верного подхода не является, хотя в большинстве случаев пампинг наступает. Единственным надежным знаком гипертрофии ММВ является то, что ощущения на разминке в последующих тренировках становятся всё легче и легче, как следствие роста аэробных способностей мышечной группы, если речь о ногах то ходьба по улице и лестницам становится легче, вы со временем перестаете задыхаться от лестниц, легче восстанавливаетесь между подходами. Ну и непременным проявлением роста любых типов мышц, включая ММВ будет рост 1ПМ, повторов с старым весом и объемов мышц.

Тренироваться ММВ стоит 2-6 подходами 1 раз в 2 недели, максимум 1 раз в неделю.

Если стоит задача тренировать оба типа волокон то стоит 1 раз в 2 недели вначале на тренировке сделать 1-2 подхода на БМВ, а затем 1-2 на ММВ.

В первую неделю тренировать низ тела, во вторую - верх, на 4-5 неделю отдыхать от тренировок (недели низ-верх-низ-верх-отдых)

Нечувствительность к тренировкам!

Учёные 15 поколений выводили мышей с хорошей и плохой реакцией на тренировки.

статья Resistance to Aerobic Exercise Training Causes Metabolic Dysfunction and Reveals Novel Exercise-Regulated Signaling Networks авторы Sarah J. Lessard,1 Donato A. Rivas,2 Ana B. Alves-Wagner,1 Michael F. Hirshman,1 Iain J. Gallagher,3 Dumitru Constantin-Teodosiu,4 Ryan Atkins,4 Paul L. Greenhaff,4 Nathan R. Qi,5 Thomas Gustafsson,6 Roger A. Fielding,2James A. Timmons,6,7 Steven L. Britton,8 Lauren G. Koch,8 and Laurie J. Goodyear

Подобные эксперименты показывали разницу до 640% в результатах после многих поколений скрещивания выносливых крыс с выносливыми и невыносливых с невыносливыми.

Одни (назовём её группой невыносливых, хотя они одновременно имели и плохие результаты изначально, но ещё не поддавались тренировкам) вообще никак не реагировали на тренировку, либо ухудшили результат, другие (группа выносливых) улучшали результат на 54%.

Подобные эксперименты на людях показали рост МПК в диапазоне от 0% у одних, и на 53% у других от одинаковой тренировки

Биопсия показала одинаковую плотность митохондрий и одинаковый их рост в обеих группах, что заставляет искать причину отсутствия реакции на тренировку.

После тщательного анализа исследователи нашли:

1. У невыносливых были множественные нарушения обмена веществ, как-то нечувствительность к инсулину, лишний вес, образование жира в печени от тренировок, причём от нарушений метаболизма не спасал ни молодой возраст крыс ни умеренность в питании, в ответ на тренировки у них поднимались воспалительные маркёры.

2. Никакой разницы ни в количестве, ни в качестве митохондрий, ни в продукции АТФ найдено не было, равно и рост митохондрий был одинаков в обеих группах.

3. У невыносливых медленных волокон типа I было около 7%, в то время как у выносливых свыше 20%. Разницы в IIA типе мышц не было найдено, капилляризация была выше у выносливых.

4. У группы выносливых капилляризация выросла на 50% в ответ на тренировку, а у невыносливых не выросла вовсе.

5. Были изучены каскады, которые принято считать запускающими адаптацию к тренировке, но оказалось что нет никакой разницы в уровнях AMPK и Akt, что говорит о неких неизвестных путях вызывающих адаптацию к тренировке, а также что активация AMPK и Akt недостаточно для адаптации.

6. Были взяты образцы мышц, и исследовано какие гены активировались в них в ответ на тренировку. Было обнаружена абсолютно разная реакция выносливых и невыносливых мышей, активировались разные гены, что говорит о фенотипической разнице.

7. Анализ гистонов, SMAD, CREB, и HDAC показал уникальный молекулярный ответ у невыносливых мышей, совершенно отличный от реакции выносливых мышей. Уровни активности JNK, p38 MAPK, SMAD2 были разными, реакция невыносливых изображена на схеме. Пути кальция, MAPK, и TGF-β были иные, нежели у выносливых мышей.

8. Авторы исследования выдвигают TGF-β1 как важного кандидата на роль одного из ключевых регуляторов ответа на тренировки.

9. В скелетных мышцах невыносливых мышей был ухудшеный ангиогенез (уровень развития кровеносных сосудов), но нормальный уровень увелечения активности митохондрий, указывая на то, что лимитирующим фактором в упражнении является система доставки кислорода (аеробной системой энергообеспечения), а не уровень его потребления.

Автор Кирилл Агогэ.

витамин С

Некоторые люди принимают антиоксиданты в огромных количествах, например витамин С граммами.

Это не очень правильно, как пример исследование на пожилых людях показывают что нам нужно не полное подавление и не высокие уровни, а оптимум в ROS, оранжевый столбик это 1000 мг С + 400 IU E, синий просто силовые тренировки, серый антиоксиданты и тренировки. Самые правые столбики - это потеря мышечной массы. От приема антиоксидантов без тренировок мышцы атрофировались, с тренировками лишь немного прибавили а тренировки без антиоксидантов дали лучший рост.

У молодых людей ROS может даже омолаживать кожу, важнее формировать собственную антиоксидантную защиту через регулярные тренировки чем мастерить костыли вместо неё. Для роста выносливости так-же обязательно выделение умеренного количества ROS, без них выносливость не растёт. http://suppversity.blogspot.ru/2014/03/anti-oxidants-..

Если подавлять воспаление мышц после силовых тренировок ибупрофеном и прочими НСПВП то регенерация травм и гипертрофия мышц замедляются. Авторы статьи заявляют что клетки отвечающие за воспаления полезны для роста мышц за счет производства ими ростовых факторов, я говорю что не надо тренироваться так чтобы было воспаление. Все что болит и воспаляется либо не растет вовсе либо растет очень плохо. http://indigo.uic.edu/bitstream/handle/10027/7360/FB .. 

Ранее писал, рост температуры крови и снижение pH (закисление) ведет к распаду иммуноглобулинов, и белок в моче после тренировок это их остатки. Так-же на уровне бесед с спортсменами был факт что от закисляющих тренировок падает гемоглобин и эритроциты. Конкретные механизмы - ROS (активные формы кислорода) запускают гемолиз, т.е. разрушение эритроцитов, в следствие слабой антиоксидантной защиты и/или перепроизводства ROS. http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/30539.pdf

Митохондрии.

Генетические отклонения:
Нарушение усвоения витаминов
Мутации митохондрий
Сбои в работе капилляров

Яды для митохондрий в некоторых случаях:
Кальций
Фтор
Капсаицин

Полезные вещества:
D-токоферол + витамин C + флавоноиды
CoQ + сукцинат (комплекс III)
Убихинон CoQH2
Идебенон
a-липоевая кислота
лецитин
Коэнзим Q + L-карнитин (ацетил-L-карнитин)
Витамины B12 B2 B3 B6, магний, цинк, железо, селен, медь
Тестостерон
Гормоны щитовидной железы
HMB
Креатин
Сода пищевая
Цитрат натрия
Фумараты, малаты
Цитохром С

ОМЕГА3-DHA или почему все же так важен рыбный жир

"Врезка" из обзорной работы (я не стал утяжелять текст ссылками указанными во врезке, с ними можно ознакомится в тексте самой работы, она в открытом доступе):
Michael J. Weiser et al. Docosahexaenoic Acid and Cognition throughout the Lifespan. Nutrients 2016, 8(2), 99; doi:10.3390/nu8020099 | 2016
[ http://www.mdpi.com/2072-6643/8/2/99/htm ]

Я перевел небольшие цитаты из нее, хотя конечно я рекомендую почитать и первоисточник, он достаточно детальный и информативный.

DHA составляет более 90% от n-3 ПНЖК в головном мозге и 10% -20% от общего объема липидов. Наибольшая концентрация DHA сосредоточена в сером веществе головного мозга [2].

DHA содержаться в больших кол-вах в мембранных структурах, обнаружены в синаптических окончаниях, в митохондриях и эндоплазматической сети [5]. DHA оказывает влияние на клеточные характеристики и физиологические процессы, в том числе на текучесть мембран, функции липидных рафтов, на высвобождение нейротрансмиттеров, трансмембранные рецепторные функции, экспрессию генов, сигнальную трансдукцию, миелинизацию, нейровоспаления, и на рост нейрональной дифференцировки [6, 7, 8].
Концентрации DHA в мозге увеличивается в середине беременности, замедляется в младенчестве, и достигает плато в начале взрослой жизни [51, 52].
Половина содержимого DHA в мозге накапливается во время беременности, мозг младенца получает в пять выше кол-во липидов на ежедневной основе, по сравнению с мозгом взрослого человека [53, 54].

Необходимая потребность ежедневного кол-ва DHA для детей и взрослых, пока все еще уточняется наукой, тем не менее, существующие в настоящее время директивы в системе международного здравоохранения, склоняются к необходимости потребления EPA + DHA, в диапазоне от 250 до 500 мг в день [27, 28, 29]. При этом, большинство людей не потребляют достаточное количество n-3 ПНЖК, и в среднем, современные рационы питания обеспечивают потребность в DHA, лишь на уровне ближе к 100 мг в день [21, 30, 31].
DHA вероятно играет важную роль в эволюции человеческого мозга, так как значительные структурные изменения в головном мозге и успехи в познавательных способностях совпали с использованием аквакультуры, в качестве существенной части человеческого рациона питания [33, 34].

Наиболее полноценными диетическими источниками DHA, являются капсулированные/ таблетированные источники, масла из микроводорослей, и/или жирной рыбы (особенно лосось, скумбрия, сардина, сельдь), и рыбий жир.

Мозг человека усваивает примерно 4 мг DHA в день. Период полураспада DHA содержащихся в мозге, составляет порядка 2,5 лет [35], в то время как период полураспада DHA в периферических тканях, намного короче (например, около двух минут в плазме крови [35]). При этом, уровни EPA в тканях головного мозга чрезвычайно низки. Это обстоятельство имеет место потому, что EPA быстро окисляется и удаляется из головного мозга, или они удлиняются до n-3 ПНЖК докозапентаеновой кислоты (DPAn3; 22:5 n -3), которая действует в качестве предшественника DHA [40].

De Novo cинтез DHA может происходить в печени, однако ALA, как предшественник DHA, фактически не приводит к увеличению концентрации DHA в крови в организме человека (<0,1% эффективность преобразования ALA в DHA в организме человека; [47, 48, 49]). Воспроизводство же DHA непосредственно в головном мозге (местный De Novo синтез) является очень низким, в связи с чем необходимые уровни DHA в мозге поддерживаются, путем транспортировки из плазмы крови [55, 56]. Циркулирующие уровни DHA в плазме крови могут достигать ~ 5% от того, что попадает в организм из диетических источников [57], и около ~ 0,5% от циркулирующего в плазме уровня DHA поступает в центральную нервную систему (ЦНС; [35]).

На самом деле, ни ALA, ни EPA не являются эффективными диетическими источниками DHA, и очень малое количество уровней DHA синтезируемых из этих предшественников в организме человека, свидетельствует в пользу того, что основным источником DHA в организме человека является, именно поступление DHA из таблетированных/ пищевых источников, что в свою очередь и является наиболее эффективным источником поддержания достаточной концентрации DHA в тканях.

У взрослых, накопление DHA происходит медленнее чем у детей, и среднестатистическому европейцу или американцу чтобы достичь устойчивого состояния средней концентрации DHA в эритроцитах (речь что то про около ~ 4% от общего количества жирных кислот), необходимо обеспечить достаточное кол-во поступления DHA из диетических источников на протяжении 4-6 месяцев; при этом общая концентрация будет меняться в зависимости принимаемой дозы DHA (при ежедневном приеме около 1000 мг в день концентрация возрастает до 8% -9%, и до 5% -6% при ежедневном приеме около 200 мг в день) [41].

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:

Мама, а если я не ем рыбу, то откуда у меня возьмутся EPA/DHA?
[ http://znatok-ne.livejournal.com/71026.html ]

Про рыбный жир (EPA/DHA) и почему льняное масло его не заменит
[ http://znatok-ne.livejournal.com/12577.html ]

ОМЕГА-3 (EPA/ DHA): фермерская, дикая рыба или БАДы?
[ http://znatok-ne.livejournal.com/38890.html ]

Содержание липидов, процент EPA, DHA и AA от общего объема жирных кислот (FA), абсолютный объем EPA, DHA и АА в мг на 100 гр сырой рыбы.
[ https://vk.com/wall3065546_209 ]

Автор заметки- Дмитрий Пикуль

Docosahexaenoic Acid and Cognition throughout the Lifespan www.mdpi.com Docosahexaenoic acid (DHA) is the predominant omega-3 (n-3) polyunsaturated fatty acid (PUFA) found in the brain and can affect neurological function by modulating signal transduction..