ОСОБЕННОСТИ ТРЕНИРОВОК ПО ПУЛЬСУ

 

При какой интенсивности тренировок необходимо контролировать показатели пульса? Правильный ответ — при любой. Неважно, готовитесь ли вы к забегу и следуете плану, в котором присутствуют тренировки разного типа, или бегаете, чтобы укрепить сердце и похудеть, — контроль пульса поможет определить эффективность тренировки, а также не позволит переутомиться и получить травму. 

Каждый вид тренировки связан с определенной пульсовой зоной, а не с конкретной скоростью. Зная собственный показатель максимальной частоты сердечных сокращений, вы можете вычислить свои пульсовые зоны и строить каждую конкретную тренировку так, чтобы ваш пульс оказывался в определенной зоне. 

Например, целью интервальных тренировок является повышение VO2max — показателя, который характеризует способность поглощать и усваивать кислород. Это значит, что тренировка не будет иметь никакого смысла, если вы выполняете её с пульсом ниже вашего анаэробного порога. Таблица наглядно иллюстрирует, что ваша цель — 80-89% от максимального пульса на быстрых участках и достижение восстановительной пульсовой зоны в промежутках. 

Как пользоваться таблицей? Для начала вам необходимо рассчитать собственный показатель максимальной частоты сердечных сокращений (МЧСС). Это можно сделать самостоятельно или с помощью монитора. Обычные формулы (для мужчин: 220 – возраст; для женщин: 226 – возраст) не подходят для тренированных людей. Исследования пульса у профессиональных и непрофессиональных спортсменов показывают, насколько может быть велик разрыв в показателях между ними и их ровесниками, которые не занимаются спортом. 

В своей книге «The Complete Guide to Running» легкоатлет Эрл Фи (Earl Fee) пишет: «Опыт с пульсомером показывает, что мой МЧСС равен 195 ударов в минуту, в то время как по формулам этот показатель должен составлять 150 ударов». Автор предлагает несколько методов измерения МЧСС, и ниже приведен один из них. 

Когда вы чувствуете себя отдохнувшим и находитесь в хорошей форме, выполните разминку, а затем сделайте быстрые интервалы. Пробегите 4х200 метров или 3х300 на 95% возможных усилий с 5-6 минутами спокойного бега между ними. Сразу же после последнего интервала измерьте пульс с помощью пульсометра или посчитайте количество ударов за 15 секунд и умножьте на четыре. Запомните получившийся результат, на его основе вам предстоит выстроить интенсивность тренировок. 

Регулярный контроль пульса позволяет не только отслеживать недостаточное восстановление или сильную перетренированность (и как следствие неготовность к серьезной работе), но и выполнять каждую пробежку в рамках оптимальной эффективности. Например, тренируясь только в анаэробной зоне, вы со временем заметите, что при том же уровне пульса ваша скорость постепенно возрастет. Так организм адаптируется к нагрузкам. 

Допустим, вы хотите научиться бегать в течение более продолжительного времени со скоростью, которую можете развить только при выполнении интервалов. Отслеживание пульса на быстрых отрезках даст вам информацию о том, как организм приспосабливается к выбранной скорости, и подскажет, как правильно восстанавливаться. Бегать между интервалами необходимо с такой скоростью, чтобы пульс снижался и входил в восстановительную зону, иначе вы не будете готовы к следующему быстрому отрезку. 

Тренировки, направленные на восстановление после предыдущей интенсивной тренировки, должны целиком проходить в восстановительной пульсовой зоне. Спортивный психолог Пит Фитценгер писал: «Самая главная ценность тренировок по пульсу — это возможность предотвратить слишком интенсивную работу на восстановительной пробежке». Пробежки с пульсом ниже 75% от МЧСС позволяют вашему телу отдохнуть, чтобы вы могли показывать хорошие результаты на тех тренировках, где предстоит выложиться. 

Когда вы выходите на пробежку с определенной целью, бегите, ориентируясь на показатели пульсометра, и старайтесь не выходить за пределы определенной пульсовой зоны. Хорошо, если ваш пульсометр оснащен функцией памяти — в этом случае можно анализировать, как меняется ваш пульс за недели тренировок. 

Фото: fittechnica.co.uk

О ВЛИЯНИИ БЕГА НА ДЛИННЫЕ ДИСТАНЦИИ НА СЕРДЦЕ БЕГУНА

 

С чего вы начинаете рабочий день? Мы — с чтения ленты Facebook. Именно в социальных сетях бегуны делятся своими впечатлениями от забегов, обсуждают новости, спорят друг с другом, а иногда даже публикуют целые научные статьи.

Мы давно решили, что находками нужно обязательно делиться. И сегодня хотим, чтобы вы ознакомились с текстом Евгения Суборова, к.м.н., доцента кафедры анестезиологии и реаниматологии СЗГМУ им. Мечникова, о влиянии бега на длинные дистанции на сердце бегуна. Если вам интересно узнать больше об этой теме из авторитетного источника, смело задавайте свои вопросы в комментариях к этой статье или оригинальному посту Евгения в facebook.

Между прочим, Евгений согласился и дальше рассказывать о физиологии бега на страницах Newrunners. Поднимите руку, кто хочет узнать, что скрывается под загадочным vo2max.

ПРЕДИСЛОВИЕ ОТ АВТОРА

Написанное ниже отражает существующий взгляд на физиологические изменения, наступающие при занятиях бегом на длинные дистанции, а не личное мнение автора. Автор не ставил перед собой цели высоконаучно описать изменения всех четырёх камер сердца и крупных сосудов, утомив читателя бесконечными физиологическими опусами. В силу профессиональной врачебной деформации автора некоторые использованные термины могут быть непонятны, путать или вызвать рвотный рефлекс – не стесняйтесь спрашивать, ибо не бывает глупых вопросов, особенно касающихся вашего сердца, переполненного радостью бега. 

Данная заметка не даёт ответов на вопросы, типа: «а как мне пробежать марафон из 3 часов», «как мне улучшить рекорд Western States 100», «как надо тренироваться», «в какой обуви мне бегать», «а полезно ли бегать босиком», «нужно ли вообще бегать». Хочу напомнить, что никакие более-менее серьёзные занятия спортом не дают индульгенции на регулярное поедание тонн майонеза, пары вёдер картошки в McDonalds, килограмма сладостей за неделю, рюмочки за ужином и сигаретки по праздникам, мотивируя это тем, что «я заслужил, я всё выбегаю завтра». 

При проблемах с сердцем надо обращаться к врачу, а не к интернету или бабке-целительнице. 

Список использованной литературы приведён в конце заметки. 

УСКОРЕННЫЙ КУРС БИОЛОГИИ, ФИЗИОЛОГИИ И НЕМНОЖКО АНАТОМИИ

Максимально просто и коротко напомню уважаемому читателю, что сердце – это полый мышечный орган, условно разделяемый на правое и левое сердце. Каждая такая «половина» состоит из предсердия и желудочка (итого, у нас два предсердия и два желудочка). Основная функция сердца – доставка кислорода в виде гемоглобина (содержащегося в эритроцитах) и питательных веществ к органам и тканям, а также удаление продуктов обмена (углекислый газ, продукты распада клеток и так далее). 

Предсердие исполняет роль своеобразного «проводника» для крови, помогая заполнять желудочек. Заполненный желудочек представляет собой основную камеру, выбрасывающую кровь в систему кровообращения. Правый желудочек выбрасывает кровь в малый круг кровообращения (он находится в лёгких, там кровь обогащается кислородом, а «отходы производства» в виде углекислого газа удаляются), а большой круг кровообращения получает кровь, выбрасываемую левым желудочком, который и является главным «движком» сердца, именно на него пристально смотрят люди, занимающиеся спортивной физиологией (Рис. 1). 

Рисунок 1

НЕМНОГО ИСТОРИИ

Сердце атлета исследуется на протяжении многих десятилетий. Наиболее ранние работы по изучению работы сердца при занятиях спортом документированы концом 18, началом 19 века, когда исследователи стали отмечать изменение размеров сердца и возникновение нарушений ритма у регулярно тренирующихся атлетов, не сопровождаемые, впрочем, ухудшением функции сердечно-сосудистой системы. В 1899 году, шведский ученый Henschen опубликовал работу, описав изменения со стороны сердца у элитных норвежских лыжников (1). Подобные же изменения были отмечены Eugene Darling у гребцов из Гарвардского университета (2). В начале 1900-х годов, Paul Dudley White был первым, кто описал брадикардию (низкий пульс) в покое у бегунов на длинные дистанции, изучая частоту и изменения пульса у участников Бостонского марафона (3). 

Внедрение в практику врача рентгенографии подтвердило находки Henschen и Darling, продемонстрировав глобальное увеличение размеров сердца у тренированных атлетов (4, 5). Появление электрокардиографии (ЭКГ), а позднее и двухмерной эхокардиографии (ЭХО-КГ) послужило дальнейшим толчком к изучению изменений сердца у атлетов. Описание нарушений ритма, изменений камер и стенок сердца, клапанов, крупных сосудов – всё это привело к более глубокому пониманию физиологической адаптации сердечно-сосудистой системы, развивающейся под влиянием бега. 

К началу 20 века был накоплен значительный материал, показавший благоприятный характер изменений сердца под влиянием физических нагрузок. Однако в 1902 году было сделано заключение о том, что длительное «нахождение в спорте» приводит к преждевременному коллапсу сердечно-сосудистой системы, а изменения сердечно-сосудистой системы у атлетов представляют собой форму «патологии от чрезмерного использования» (6). Эта концепция, получившая название «сердце атлета» неоднократно пересматривалась за последние 113 лет, а прямого подтверждения ей до сих пор не найдено. В этой связи достаточно важным является исследование, проведённое на 114 итальянских атлетах уровня Олимпийской сборной. Работа не показала ухудшения функции левого желудочка или нарастания количества нежелательных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы за длительный (5–11 лет) период интенсивных занятий спортом (7). И хотя споры насчёт пользы изменения функции сердца у спортсменов продолжаются до сих пор, большинство исследователей сходятся во мнении, что все изменения со стороны сердечно-сосудистой системы представляют собой вариант естественной адаптации, а не патологию. 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА, СВЯЗАННЫЕ С БЕГОМ

Для любознательных читателей доступны несколько великолепных работ, посвящённых подробному разбору спортивной физиологии (8, 9, 10), поэтому в данном разделе будут представлены лишь общие изменения со стороны сердца. 

При занятиях бегом появляется прямая взаимосвязь между интенсивностью работы (внешней работой) и потребностью организма в кислороде. Эта потребность реализуется за счёт увеличения захвата кислорода лёгкими (показатель VO2). Сердечно-сосудистая система ответственна за транспорт богатой кислородом крови из лёгких к скелетной мускулатуре и другим тканям и внутренним органам. Этот процесс обеспечивается сердечным выбросом (количество крови, выбрасываемой желудочком за одну минуту, в норме 4–8 л/мин). Формула для расчёта сердечного выброса выглядит достаточно просто – ЧСС (частота сердечных сокращений, у нормального человека 60-100 уд/мин) умножить на УО (ударный объём, или объём крови, выбрасываемый желудочком за одно сокращение, обычно 60-100 мл/уд). Несмотря на кажущуюся простоту, на каждый из показателей в этом уравнении влияет огромное количество факторов, а сам сердечный выброс способен легко увеличиваться в 5–6 раз при интенсивных физических нагрузках. Например, Miguel Indurain, или «Большой Миг», пятикратный победитель легендарной велогонки «Тур де Франс» имел в покое ЧСС 28 уд/мин. При нагрузке ЧСС и СВ спортсмена повышались соответственно до 220 уд/мин и 50 л/мин! 

Частота сердечных сокращений у спортсменов изменяется в широких пределах, от менее 40 уд/мин в покое до более 200 уд/мин у молодых, хорошо тренированных спортсменов. Именно повышение ЧСС способствует увеличению сердечного выброса при физических нагрузках. Максимальная частота пульса естественным образом варьирует у разных людей, неуклонно снижается с возрастом, и не повышается с помощью тренировок (11, 12). В целом, ЧСС в покое будет снижаться примерно на 5-25 ударов в минуту при занятиях любым спортом. Природа этого феномена до конца не выяснена, но скорее всего снижение ЧСС является результатом сложных взаимодействий нервной системы и химических веществ, регулирующих скорость сокращения сердца и тонуса сосудов. При снижении ЧСС в покое остаётся больше времени на заполнение сердца. При увеличении объёма и массы выбрасывающих кровь желудочков, происходит улучшение доставки кислорода и питательных веществ как к органам и тканям, так и к сердечной мышце — миокард. Всё это делает миокард более эффективным и позволяет ему поддерживать наши потребности даже в самых непростых беговых ситуациях (привет, ультрамарафонцы!). 

В противоположность этому, ударный объём (объём крови, выбрасываемой желудочком за одно сокращение) может довольно значимо увеличиваться как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке, при условии регулярных и длительных занятий спортом. Увеличение камер сердца, а также приобретённая способность к увеличению ударного объёма являются результатом тренировок на выносливость. К сожалению, в настоящее время неизвестно, какой из многих факторов, влияющих на ударный объём, играет ведущую роль в его увеличении. 

Перестройка сердечно-сосудистой системы, в частности изменение сердечного выброса и тонуса сосудов зависят от вида спорта, которые условно можно поделить на две категории (по видам доминирующей активности): 

Изотонические виды спорта, где, прежде всего, идёт развитие выносливости (динамический спорт) – сюда относятся: бег на длинные дистанции, велосипед, гребля, плавание. Данный вид характеризуется высокой двигательной активностью и минимальной силовой. Основные изменения со стороны сердца – повышение ЧСС и ударного объёма, тогда как тонус сосудов падает, но, в общем, у атлетов отмечается небольшое повышение артериального давления. Нагрузка сердца осуществляется преимущественно объёмом крови. 

Изометрические виды спорта, или тренировка силы, характеризуются прежде всего повышением сосудистого тонуса и нормальным или чуть повышенным сердечным выбросом. К данным видам спорта можно отнести: тяжёлую атлетику, лёгкую атлетику с толканием или метанием снарядов и американский футбол. 

Комбинация изотонического и изометрического спорта встречается, например, в хоккее, баскетболе, футболе. 

Для того, чтобы начали развиваться вышеописанные изменения (независимо, занимаетесь ли вы изотоническим или изометрическим видом спорта) необходимо заниматься регулярно. Как часто и как много? На рисунке 2 видно, что при суммарной физической нагрузке более 3 часов в неделю начинают появляться основные изменения в работе сердца и сосудов – снижается частота сердечных сокращений, увеличивается аэробная нагрузка и масса левого желудочка (13). И хотя редко бывает так, что спортсмен занимается видом спорта, попадающим в какую-то одну категорию, бег на длинные дистанции можно считать идеальным примером динамической активности. 

Рисунок 2. Изменения ЧСС (Heart rate) пикового потребления кислорода (VO2) и массы левого желудочка (LVM) у 127 испытуемых 18–34 лет, в соответствии с недельной продолжительностью занятий спортом (ч/неделю, leisure sports (h/week))

Левый желудочек (ЛЖ) можно назвать «рабочей лошадкой» сердца, поскольку именно он выполняет основную работу по выбрасыванию крови в большой круг кровообращения, откуда она распределяется по органам и тканям. И именно левый желудочек быстрее реагирует на повышение физической активности, изменяясь и подстраиваясь сообразно потребностям своего владельца. 

Долгое время считалось, что основное изменение ЛЖ, происходящее под влиянием бега на длинные дистанции – это его дилатация, или расширение, тогда как увеличение его массы, или гипертрофия не выражена сильно. Однако появившиеся в последнее время публикации говорят о том, что бег на длинные дистанции приводит к увеличению массы левого желудочка, его гипертрофии. По сравнению со здоровыми добровольцами, у бегунов масса левого желудочка была больше примерно на 12%. На рисунке 3 видно увеличение толщины стенки ЛЖ как у мужчин (чёрные столбцы), так и у женщин-спортсменов (белые столбцы) (16). На рисунке 4 представлено увеличение размеров левого желудочка с зависимости от вида спорта (белый столбец – влияние на размер камеры ЛЖ, чёрный столбец – влияние на толщину стенки ЛЖ), откуда видно, что бег на длинные дистанции приводит как к увеличению толщины ЛЖ (гипертрофия), так и к увеличению размера камеры (дилатация) (17). Возможной причиной этого является тот факт, что бег на длинные дистанции «обрастает» рядом дополнительных активностей, которые получили общее название «кросс-тренинг» (14, 15). 

Рисунок 3. Максимальная толщина стенки левого желудочка (Max. LV Wall Thickness)

Рисунок 4. Вид спорта и связанное с ним увеличение размера ЛЖ. L.D.Running – бег на длинные дистанции

Список использованной литературы:
1. Henschen S. Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala. 1899; 2.
2. Darling EA. The effects of training: a study of the Harvard University crews. Boston Med Surg J. 1899;161:229–233.
3. White PD. The pulse after a marathon race. JAMA. 1918;71:1047–1048.
4. Roskamm H, Reindell H, Musshoff K, Koenig K. Relations between heart size and physical efficiency in male and female athletes in comparison with normal male and female subjects. Arch Kreislaufforsch. 1961;35:67–102.
5. Bulychev VV, Khmelevskii VA, Rutman l. Roentgenological and instrumental examination of the heart in athletes. Klin Med. 1965;43:108–114.
6. Moritz F. Uber orthodiagraphische untersuchungen am herzen. Med Wochenschr. 1902;49.
7. Pelliccia A, Kinoshita N, Pisicchio C, Quattrini F, Dipaolo FM, Ciardo R, Di Giacinto B, Guerra E, De Blasiis E, Casasco M, Culasso F, Maron BJ. Long-term clinical consequences of intense, uninterrupted endurance training in Olympic athletes. J Am Coll Cardiol. 2010;55: 1619–1625.
8. Thompson PD. Exercise prescription and proscription for patients with coronary artery disease. Circulation. 2005;112:2354–2363.
9. Rowell LB. Human Circulation: Regulation During Physical Stress. New York, NY: Oxford University Press; 1986.
10. Levine BD. Exercise and Sports Cardiology. New York, NY: McGraw Hill; 2001.
11. Jose AD, Collison D. The normal range and determinants of the intrinsicheart rate in man. Cardiovasc Res. 1970;4:160–167.
12. Uusitalo AL, Uusitalo AJ, Rusko HK. Exhaustive endurance training for 6–9 weeks did not induce changes in intrinsic heart rate and cardiac autonomic modulation in female athletes. Int J Sports Med. 1998;19: 532–540.
13. Fagard R, Aubert A, Staessen J, et al. Cardiac structure and function in cyclists and runners. Comparative echocardiographic study. Br Heart J 1984;52:124–9.
14. Fagard RH. Athlete’s heart: a meta-analysis of the echocardiographic experience. Int J Sports Med 1996;17(suppl 3):S140–4.
15. Fagard RH. Impact of different sports and training on cardiac structure and function. Cardiology Clinics 1997;15:397–412.
16. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med. 1991;324:295–301.
17. Milliken MC, Stray-Gundersen J, Peshock RM, Katz J, Mitchell JH. Left ventricular mass as determined by magnetic resonance imaging in male endurance athletes. Am J Cardiol. 1988;62:301–305.
18. Hauser AM, Dressendorfer RH, Vos M, Hashimoto T, Gordon S, Timmis GC. Symmetric cardiac enlargement in highly trained endurance athletes: a two-dimensional echocardiographic study. Am Heart J. 1985; 109:1038–1044.
19. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete’s heart: right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1856–1863.
20. Henriksen E, Landelius J, Wesslen L, Arnell H, Nystrom-Rosander C, Kangro T, Jonason T, Rolf C, Lidell C, Hammarstrom E, Ringqvist I, Friman G. Echocardiographic right and left ventricular measurements in male elite endurance athletes. Eur Heart J. 1996;17:1121–1128.
21. Babaee Bigi MA, Aslani A. Aortic root size and prevalence of aortic regurgitation in elite strength trained athletes. Am J Cardiol. 2007;100: 528–530. 22. D’Andrea A, Cocchia R, Riegler L, Scarafile R, Salerno G, Gravino R, Vriz O, Citro R, Limongelli G, Di Salvo G, Cuomo S, Caso P, Russo MG, Calabro R, Bossone E. Aortic root dimensions in elite athletes. Am J Cardiol. 2010;105:1629–1634.
23. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, Spataro A, Caselli G. Athlete’s heart in women: echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes. JAMA. 1996;276:211–215.
24. George KP, Wolfe LA, Burggraf GW, Norman R. Electrocardiographic and echocardiographic characteristics of female athletes. Med Sci Sports Exerc. 1995;27:1362–1370.
25. Basavarajaiah S, Boraita A, Whyte G, Wilson M, Carby L, Shah A, Sharma S. Ethnic differences in left ventricular remodeling in highlytrained athletes: relevance to differentiating physiologic left ventricular hypertrophy from hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2008;51:2256–2262. 

Оригинальный пост на странице Евгения Суборова

Фото: Tim Kelley, Jess Loughborough, Tom Cole

АНАТОМИЯ БЕГА: ДЫХАНИЕ И КОНЦЕПЦИЯ VO2MAX. ЧАСТЬ II

 

А вот и обещанная вторая часть материала о дыхании и концепции Vo2max, с первой вы можете ознакомиться на нашем сайте. Из нового текста Евгения Суборова, к.м.н., доцента кафедры анестезиологии и реаниматологии СЗГМУ им. Мечникова, вы узнаете о том, что такое теория центрального регулятора, какие недостатки есть у концепции VO2max и стоит ли считать этот показатель единственно важным для определения выносливости и тренированности спортсмена.

В одном из обзоров, посвящённых тренировочному процессу, авторы пишут, что «максимальное потребление кислорода (МПК, VO2max) считается единственным важным физиологическим показателем для определения выносливости и тренированности» (1). Большое количество схем тренировок для бегунов на длинные дистанции становятся привязанными только к показателю VO2max, сам тренинг, направленный на улучшение показателя VO2max, обсуждается в многочисленных статьях, а также популярен у многих тренеров. Практически весь тренировочный процесс построен на основании работ на скоростях, соответствующих VO2max или процентам от этого показателя — %VO2max (2). Естественно, при наличии такого «единственно правильного» параметра, на котором основан весь процесс тренировок, должна быть очень тесная связь VO2max с производительностью, выносливостью и утомлением. Однако это не так, и ниже я попытаюсь вам показать те недостатки, которые ограничивают использование VO2max. 

КАК СОЗДАВАЛАСЬ КОНЦЕПЦИЯ VO2MAX (ИЛИ ЕЩЁ РАЗ О САМОМ ГЛАВНОМ)

Возможность измерять потребление кислорода впервые появилась в 1920 году. В 1923 году A.V. Hill и его коллега H. Lupton пришла в голову идея о наличии верхней границы потребления кислорода (3). Они провели эксперимент, в ходе которого измерялось VO2 у атлета, бегущего с разной скоростью на травяном треке (Рис. 1). Было обнаружено, что бегун достигает VO2max 4,080 л/мин при скорости 243 м/мин (4). Несмотря на повышение скорости, VO2 не увеличивался, что привело авторов к выводу о существовании верхней границы потребления кислорода, или фазы плато. Авторы заключили, что «при беге потребность в кислороде постоянно повышается при увеличении скорости, достигая экстремальных значений, тогда как истинное потребление кислорода достигает максимального значения, превысить которое уже невозможно». Скорее всего, описанное плато потребления кислорода может развиваться из-за ограничений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем (5). Другими словами, максимальное потребление кислорода, которое определяется при наличии фазы плато, говорит о количестве кислорода, которое может усвоить организм при максимальной работе как дыхательной, так и сердечно-сосудистой систем. 

Рис. 1. Достижение «равновесного состояния» (плато) для потребления кислорода при разных темпах бега с постоянной скоростью. Горизонтальная ось – время от начала каждого бега, вертикальная ось – потребление кислорода (л/мин), превышающее значение в покое. Скорости бега (снизу вверх): 181, 203, 203 и 267 м/мин. Три нижние кривые представляют истинное равновесное состояние, тогда как на верхней кривой потребность в кислороде превосходит измеряемое потребление.

ТЕОРИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО РЕГУЛЯТОРА

Хорошо известно, что измерение VO2max используется как мера выносливости сердечно-сосудистой системы. Однако правомерность его практического применения недавно была поставлена под сомнение. Предметом спора являлось то, что VO2max не характеризует максимальную способность переносить кислород, поскольку сам контролируется центральным регулятором. Модель центрального регулятора, впервые предложенная A. Hill в 1924 году и более детально разработанная T. Noakes в 1997 году определяла ведущую роль головного мозга в регуляции и управлении различными процессами. Согласно теории T. Noakes, центральный регулятор, то есть головной мозг, это то, что ограничивает выносливость путём навязывания интенсивности и длительности упражнений для обеспечения нашего выживания, а также предотвращает необратимое повреждение сердечной мышцы. Головной мозг не даёт нам довести себя до полного истощения, когда защитные системы организма напряжены. Это может выражаться, например, в замедлении бега (та самая стена бегуна), и реализуется путём ограничения кровотока к периферии, когда головной мозг просто регулирует степень вовлечения различных мышц в процесс бега (6). Таким образом, VO2max может отражать лишь степень вовлечённости мышц, а не выносливость. Работа головного мозга во время бега реализуется с помощью сложных механизмов и анализа ситуации, который включает следующие показатели:
— Текущее усилие (которое оценивается с помощью сигналов от внутренних органов, мышц, и так далее);
— Подготовленность организма;
— Предыдущий физический и психологический опыт (тренировки, старты);
— Настоящие окружающие условия (температура, влажность, ветер, тип поверхности);
— Задача, которую предстоит решить (длина дистанции, интенсивность нагрузки, степень соревновательности). 

Среди аргументов, говорящих в пользу этой модели, отмечается тот факт, что усталость редко является такой катастрофой, какой её описывают традиционные модели. Наш организм просто использует механизмы обратной связи и прошлый опыт для подбора оптимальной мощности или темпа бега. Например, факт финишного ускорения и различий в регулировании темпа, которые могут зависеть от погодных условий, тоже хорошо описываются теорией центрального регулятора (7). Согласно существующим теориям усталости, повышение активности мышц, наблюдающееся во время финальных сегментов гонки, было бы абсолютно невозможно. Гипотеза T. Noakes состоит в том, что во время финальной части гонки, механизм обратной связи говорит телу, что «уже почти финиш», и поэтому можно ускориться. 

Применительно к бегу на длинные дистанции, T. Noakes отмечает, что модель центрального регулятора может определять время финиша путём подсознательного контроля функционирования организма. Это делается для того, чтобы мозг был уверен, что атлет финиширует в состоянии физиологического гомеостаза, то есть функция внутренних органов и тканей не нарушена необратимо. Эта модель также говорит о том, что на момент финиша у организма есть некоторый физиологический резерв, что позволяет части атлетов ускоряться перед финишем (8). 

Другой интересной темой в обсуждении концепции центрального регулятора стало влияние гипоксии (недостатка кислорода) на сердечный выброс. Упражнения в условиях гипоксии продемонстрировали снижение пиковых значений сердечного выброса в результате уменьшения частоты сердечных сокращений и ударного объёма (9). Переводя это на простой язык – занятия в условиях высокогорья или со специальной маской могут привести к снижению производительности сердца. Интересно, что в соответствии с классическим подходом, сердечный выброс не должен снижаться, поскольку он регулируется потребностью мышц в кислороде. Однако согласно теории центрального регулятора снижение сердечного выброса в условиях гипоксии будет происходить по причине уменьшения активности мышц, причём, когда спортсмен получает кислород дополнительно (скажем, дышит кислородной смесью), сердечный выброс немедленно восстанавливается (10). 

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА VO2MAX – ОГРАНИЧЕНИЕ МЕТОДА

Важнейшим условием при тестировании спортсмена и определения его VO2max является достижение фазы плато, которая показывает максимальное потребление кислорода. Однако при проведении теста со ступенчатым повышением нагрузки (классический тест для определения VO2max) фаза плато достигается не всегда. Например, в исследовании, проведённом на велогонщиках мирового класса, только у 47% отмечалась фаза плато (5). Кроме этого, в нескольких исследованиях у испытуемых были получены разные цифры VO2max при проведении двух тестов – классического и теста с супрамаксимальной (превышающей максимум) нагрузкой. Этот факт является довольно интересным, и может говорить о том, что классический тест не всегда показывает наивысший VO2max. Помимо этого, важным фактором, влияющим на возникновение вариаций VO2max во время тестирования, может быть активация мышечных групп (11). 

Принимая во внимание вышесказанное, использование VO2max как центрального параметра, характеризующего выносливость сердечно-сосудистой системы, довольно спорно. 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТРЕНИРОВОК, ОСНОВАННЫХ НА VO2MAX

С увеличением количества исследований, посвящённых VO2max, основанный на этом показателе тренировочный процесс развивался по двум направлениям. Во-первых, тренировки на скорости, соответствующей VO2max стали некоей «магической» пулей, которая должна приводить к значимым улучшениям выносливости, скорости и производительности. Во-вторых, тренировки, основанные на процентах от VO2max стали модным способом определять интенсивность тренинга. 

В одном из обзоров было показано, что наибольший прирост VO2max и выносливости происходит при тренировках со скоростями, соответствующими этому показателю, вне зависимости от длительности тренировки у всех групп атлетов (12). Однако в данном обзоре есть две проблемы. Во-первых, результаты исследований были обобщены у всех атлетов. Очевидно, что прирост VO2max будет тем меньше, чем более тренирован атлет. Во-вторых, показатель VO2max не всегда характеризует выносливость сердечно-сосудистой системы и, определённо, это не единственный показатель, характеризующий выносливость. 

Несмотря на эти неточности, тренировки, основанные на показателе VO2max, стали популярными, а количество исследований или обзоров на эту тему возрастало лавинообразно. Некоторые исследователи даже говорили о том, что чем больше времени тренируешься на VO2max, тем больше польза от таких тренировок (1). Предлагались различные варианты интервальных тренировок, единственной целью которых было проводить как можно больше времени в зоне интенсивности, соответствующей VO2max. Это довольно интересный подход, поскольку целью тренировок было улучшение одного показателя, а не производительности в целом. Теория, популярная в то время, гласила, что для улучшения VO2max надо тренироваться на уровне интенсивности, соответствующем VO2max. Например, исследование влияния интенсивности тренировок на прирост показателя VO2max показало, что высокоинтенсивные тренировки приводят к большему увеличению VO2max по сравнению с тренировками на низкой интенсивности (Рис. 2) (13). 

Рис. 2. Процент изменения VO2max после бега с умеренной (moderate), сильной (vigorous) и околомаксимальной (near-maximal) интенсивностью. % increase VO2max – процент повышения VO2max.

Однако ряд исследований не подтверждал справедливость такого подхода. Например, в исследовании V.L. Billat, после 4-х недель интервальных тренировок на VO2max, у атлетов не наблюдалось повышения этого показателя, а также выносливости (14). Кроме того, было показано, что улучшение VO2max при тренировках с высокой интенсивностью не зависит от объёма тренировок (14). Несмотря на эти факты, ряд тренеров продолжал настаивать на том, что количество времени, проведённое на VO2max, является главным фактором, улучшающим выносливость, даже если исследования и не подтверждают эту концепцию. 

Использование %VO2max для определения интенсивности тренинга является общепринятой практикой в исследованиях и многочисленных тренировочных программах, например, у J. Daniels и J. Vigil. Проблема в данном подходе состоит в том, что значения максимального потребления кислорода изменяются в широких пределах, даже если тренировки проходят на одинаковом проценте от VO2max, что происходит из-за индивидуальных физиологических особенностей. Например, порог лактата (анаэробный порог) может развиваться при различных значениях %VO2max даже у хорошо тренированных атлетов (15). Другими словами, если два тренированных бегуна делают работу с фиксированной интенсивностью 80% VO2max, один может находиться ниже порога лактата, а второй выше. Отмечалось, что у некоторых атлетов может наблюдаться уменьшение выносливости и производительности при тренировках с фиксированным %VO2max (17). 

Все описанные выше изменения VO2max не были связаны с изменением производительности. 

ЭТО ГОВОРИТ О ТОМ, ЧТО В ПРОЦЕССЕ ТРЕНИРОВОК НАДО ОРИЕНТИРОВАТЬСЯ НА УЛУЧШЕНИЕ ВЫНОСЛИВОСТИ И ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ, А НЕ ЗНАЧЕНИЯ КАКОГО-ТО ОДНОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОКАЗАТЕЛЯ.

ТРЕНИРОВКИ И VO2MAX

Исследования показали, что тренировки на скорости, соответствующей VO2max, способствуют повышению значения этого показателя. Этот факт долго использовался для построения тренировок на основании VO2max, поскольку он традиционно считался мерой выносливости. Логика была очевидна – повышается VO2max, улучшается выносливость и производительность. 

Однако возникает вопрос, легко ли улучшить VO2max у тренированных атлетов? Не всегда. Множество исследований показало несоответствие VO2max и производительности. Отдельные работы показали улучшение производительности без изменения значений VO2max (18), или наоборот, повышение VO2max без улучшения производительности (19). В исследовании большой группы элитных атлетов, где изменения VO2max отслеживались в течение трёх лет, было показано, что улучшение производительности на 1—2% не сопровождалось изменением VO2max (20). Интересно, что у олимпийских бегунов улучшение времени на 3000 метрах на 46 секунд сопровождалось снижением VO2max с 72 мл/кг/мин до 66 мл/кг/мин (21). В исследовании D.A. Smith и T.V. O’Donnel оценивались изменения VO2max у новичков за первые 36 недель тренировок. Отмечалось повышение VO2max на 13,6%, однако эти изменения происходили в первые 24 недели, тогда как в оставшиеся 12 недель показатель потребления кислорода не рос (22). Схожие данные были получены в исследовании J.T. Daniels, где повышение VO2max у нетренированных атлетов было максимальным в первые 4 недели тренировок (18). 

Итак, выстраивание тренировок на основании изменений VO2max не совсем корректно, поскольку аэробная производительность и VO2max не связаны напрямую. Однако, учитывая всё вышесказанное, можно ли использовать показатель VO2max в тренировочном процессе, или он полностью бесполезен? Очевидно, что лучше перестроить тренировочный процесс и вместо фокусирования на отдельных показателях, среди которых есть и VO2max, сосредоточиться на улучшении производительности, выносливости и результативности. 

Список использованной литературы:
1) A.W. Midgeley, L.R. McNaughton, M. Wilkinson. Is there an optimal training intensity for enhancing maximal oxygen uptake of distance runners? empirical research findings, current opinions, physiological rationale and practical recommendations. Sports Med, 2006: 36(2), 117–132.
2) J. Daniels. Running Formula. 2005, Champaign, IL: Human Kinetics.
3) A.V. Hill and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen. Q. J. Med. 16:135–171, 1923.
4) D.R. Bassett, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sports and Exercise 2000: 32, 70–84.
5) T.D. Noakes. How did A.V. Hill understand the VO2max and the “plateau phenomenon”? Still no clarity? Br J Sports Med 2008: 42(7); 574-580.
6) T.D. Noakes, F.E. Marino. Point: counterpoint: maximal oxygen uptake is/is not limited by a central nervous system governor. J Appl Physiol 2009: 106; 338-339.
7) T.D. Noakes. Commentary to accompany training and bioenergetic characteristics in elite male and female Kenyan runners. Med Sci Sports Exerc 2003: 35(2); 305-306.
8) T.D. Noakes. The Central Governor model of exercise regulation applied to the marathon. Sports Med 2007; 37 (4-5): 374-377.
9) J.A. Calbet, R. Boushel, G. Radegran, H. Sondergaard, P.D. Wagner, B. Saltin. Determinants of maximal oxygen uptake in severe acute hypoxia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003: 284(2); 291-303.
10) T.D. Noakes, J.A. Calbet, R. Boushel, H. Sondergaard, G. Radegran, P.D. Wagner, B.Saltin. Central regulation of skeletal muscle recruitment explains the reduced maximal cardiac output during exercise in hypoxia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004; 287(4): R996-999.
11) L.C. Dalleck, L. Kravitz, R.A. Robergs. Maximal exercise testing using the elliptical crosstrainer and treadmill. Journal of the Exercise Physiology 2004; 7(3): 94-101.
12) H.A. Wenger, G.J. Bell. The interactions of intensity, frequency and duration of exercise training in altering cardiorespiratory fitness. Sports Med 1986; 3(5):346-356.
13) S.E. Gormley, D.P. Swain, R. High, R.J. Spina, E.A. Dowling, U.S. Kotipalli, R. Gandrakota. Effect of intensity of aerobic training on VO2max. Med Sci Sports Exerc 2008; Jul;40(7):1336-43.
14) V.L. Billat, B. Fletchet, B. Petit, G. Muriaux, J.P. Koralsztein. Interval training at VO2max effects on aerobic performance and overtraining markers. Med Sci Sports Exerc 1999: 31; 156-163.
15) G.A. Brooks, T.D. Fahey, K. Baldwin. Exercise Physiology: Human bioenergetics and its application. McGrawHill. 2004.
16) ScharhagRosenberger, F., Meyer, T., Gabler, N., Faude, O., & Kindermann, W. (2009). Journal of Science and Medicine in Sport, in press.
17) N.B.J. Vollaard, D. Constantin-Teodosiu, K. Fredriksson, O. Rooyackers, E. Jansson, P.L. Greenhaff, J.A. Timmons, C.J. Sundberg. Systematic analysis of adaptations in aerobic capacity andsubmaximal energy metabolism provides a unique insight into determinants of human aerobic performance. J Appl Physiol 2009; 106: 1479–1486.
18) J.T. Daniels, R.A. Yarbrough, C. Foster. Changes in VO2 max and running performance with training. Eur J of Appl Physiol 1978; 39(4):249-254.
19) T.P. Smith, J.S. Coombes, D.P. Geraghty. Optimising high-intensity treadmill training using the running speed at maximal O2 uptake and the time for which this can be maintained. Eur J Appl Physiol 2003; 89(34): 337-343.
20) A. Legaz Arrese, E. Serrano Ostáriz, J.A. Jcasajús Mallén, D. Munguía Izquierdo. The changes in running performance and maximal oxygen uptake after long-term training in elite athletes. J Sports Med Phys Fitness 2005; 45(4): 435–40.
21) A.M. Jones. A five year physiological case study of an Olympic runner.Br J Sports Med 1998; 32: 39–43.
22) D.A. Smith, T.V. O’Donnel. The time course during 46 weeks’ endurance training of changes in Vo2max and anaerobic threshold as determined with a new computerized method. Clin Sci 1984; 67(2):229-236. 

Оригинальный пост на странице Евгения Суборова
Фото: marine_corps, Peter Miller, Sangudo, John Hoey

АНАТОМИЯ БЕГА: ДЫХАНИЕ И КОНЦЕПЦИЯ VO2MAX

 

После дебютного текста Евгения Суборова на нашем сайте, многие читатели проявили заинтересованность в научных статьях о беге и физиологических процессах, с ним связанных. Поэтому мы продолжим публиковать статьи на эту тему, а вы — продолжайте задавать вопросы в комментариях и делиться своим мнением.

Сегодня предлагаем вам прочесть первую часть большого материала, из которой вы узнаете, что такое VO2max и кислородный каскад, какие манипуляции физиологическими параметрами проводят бегуны в погоне за выносливостью, и какие выводы из всего этого может сделать среднестатистический бегун-любитель.

Бегуны всех уровней, от увлечённых любителей до профессионалов, ищут пути для повышения эффективности тренировок, улучшения результатов и установления новых рекордов. Бег на длинные дистанции требует от спортсменов большого объёма тренировок на выносливость для преодоления постоянного физиологического стресса. Различные способы манипуляции физиологическими параметрами для улучшения выносливости и эффективности бегунов ведутся вот уже более 30 лет, хотя остаётся достаточное количество вопросов (1). Большинство методик, известных сегодня, появились в результате многочисленных проб и ошибок, а чёткое научное обоснование получили лишь некоторые из них (2, 3, 4). 

Длительное время показатель максимального потребления кислорода (VO2max) используется в качестве некой «магической пули», позволяя выстраивать тренировки на основании его значения и проводить анализ производительности и прогресса атлета. Но так ли он хорош, всем ли подходит и можно ли на него полагаться? Считается, что для каждого увлечённого бегом человека, показатель VO2max (или VDOT у Дэниелса) фактически определяет его талант или потенциал. Величина VO2max определяет максимальное потребление кислорода, и это один из наиболее часто используемых показателей для отслеживания прогресса в тренировках. 

ВСЕ МЫ СЛЫШАЛИ ПРО НЕВЕРОЯТНЫЕ ЦИФРЫ VO2MAX У МНОГИХ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ СПОРТСМЕНОВ: ЛЭНС АРМСТРОНГ (84 МЛ/КГ/МИН), СТИВ ПРЕФОНТЕЙН (84,4 МЛ/КГ/МИН), БЬОРН ДЭЛИ (96 МЛ/КГ/МИН) И МНОГИХ ДРУГИХ. НО НУЖНО ЛИ УДЕЛЯТЬ ТАКОЕ ПРИСТАЛЬНОЕ ВНИМАНИЕ ЭТИМ ЦИФРАМ? ЕСЛИ ГОВОРИТЬ ВКРАТЦЕ, ТО НЕТ.

В противоположность бытующему мнению, VO2max — это просто измерение, оно не характеризует тренированность или потенциал атлета. Фактически среди нескольких тренированных бегунов невозможно определить быстрейшего, основываясь только на показателе VO2max. Измерение VO2max не очень точно отражает важнейшие процессы транспорта и утилизации кислорода в мышцах. Попробуем для начала внимательно рассмотреть этот показатель, его составляющие, а также влияние, которое различные этапы транспорта кислорода оказывают на VO2max. 

КОНЦЕПЦИЯ VO2MAX

Термин «максимальное потребление кислорода» впервые был описан и использован A.V. Hill (5) и R. Herbst (6) в 1920-х годах (7). Основные положения теории VO2max гласили:
— Существует верхняя граница потребления кислорода.
— Существует естественная разница в значениях VO2max.
— Высокий VO2max необходим для успешного участия в забегах на средние и длинные дистанции.
— VO2max ограничен способностью сердечно-сосудистой системы переносить кислород к мышцам. 

Показатель VO2max характеризует максимальное количество используемого кислорода, и рассчитывается путём вычитания количества выдохнутого кислорода из количества поглощённого кислорода (8). Поскольку VO2max используется для количественного описания ёмкости аэробной системы, показатель находится под влиянием большого количества факторов на длинном пути кислорода от окружающей среды до митохондрий в мышцах. Формула для расчета VO2max такова: 

Это уравнение принимает в расчёт объём крови, перекачиваемый нашим сердцем (сердечный выброс = ударный объём х частота сердечных сокращений), а также разницу между уровнем кислорода в крови, притекающей в мышцы, и уровнем кислорода в крови, оттекающей от мышц к сердцу и лёгким. По сути, разница (CaO2–CvO2) представляет собой количество кислорода, поглощённого мышцами. Хотя для практических целей измерение VO2max имеет небольшое значение, развитие способности более эффективно потреблять и утилизировать кислород влияет на производительность бегуна. Поглощение и утилизация кислорода, в свою очередь, зависят от целого ряда факторов, которые встречаются на длинном пути кислорода. 

Движение кислорода от атмосферного воздуха до митохондрий называется кислородным каскадом. Вот его основные этапы:
1. Потребление кислорода:
— поступление воздуха в лёгкие,
— движение по трахеобронхиальному дереву до альвеол и капилляров, где кислород поступает в кровь.
2. Транспорт кислорода:
— сердечный выброс — кровь поступает к органам и тканям,
— концентрация гемоглобина,
— объём крови,
— капилляры, из которых кислород поступает в мышцы.
3. Утилизация кислорода:
— транспорт в митохондрии,
— использование в аэробном окислении и цепи переноса электронов. 

ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

Первый этап путешествия кислорода состоит в его поступлении в лёгкие и в кровоток. За эту часть в основном отвечает наша дыхательная система (Рис. 1). Воздух попадает из ротовой и носовой полости в лёгкие благодаря разнице давлений между лёгкими и внешней средой (во внешней среде давление кислорода больше, чем в лёгких, и кислород «засасывается» внутрь наших лёгких). В лёгких воздух движется по бронхам к более мелким структурам, называемым бронхиолы. На конце бронхиол есть специальные образования - дыхательные мешочки, или альвеолы. Альвеолы — это место переноса (диффузии) кислорода из лёгких в кровь, а точнее в капилляры, оплетающие альвеолы. Представьте себе шарик, опутанный паутиной, — это и будут альвеолы с капиллярами. Капилляры — самые мелкие кровеносные сосуды в организме, их диаметр равен всего 3–4 микрометра, это меньше диаметра эритроцита. Получая кислород из альвеол, капилляры затем несут его в более крупные сосуды, которые в конечном итоге впадают в сердце. Из сердца по артериям кислород разносится во все ткани и органы нашего тела, в том числе и мышцы. 

Количество поступающего в капилляры кислорода зависит как от наличия разницы давлений между альвеолами и капиллярами (содержание кислорода в альвеолах больше, чем в капиллярах), так и от общего количества капилляров. Количество капилляров играет определённую роль, особенно у хорошо тренированных атлетов, поскольку позволяет большему объёму крови протекать через альвеолы, способствуя поступлению большего количества кислорода в кровь. 

Рис. 1. Строение лёгких и газообмен в альвеоле

Использование или потребность в кислороде зависит от скорости бега. При повышении скорости, большее количество клеток в мышцах ног активизируется, мышцам необходимо больше энергии для поддержания проталкивающего движения, а значит, они потребляют кислород с более высокой скоростью. Фактически потребление кислорода линейно связано со скоростью бега (выше скорость — больше кислорода потребляется, Рис. 2). 

Рис. 2. Зависимость VO2max и скорости бега. По горизонтальной оси — скорость (км/ч), по вертикальной оси — потребление кислорода (мл/кг/мин). HR — частота сердечных сокращений

Средний бегун, развивающий скорость 15 км/ч, скорее всего, будет потреблять кислород со скоростью 50 мл на килограмм веса в минуту (мл/кг/мин). При 17,5 км/ч скорость потребления вырастет почти до 60 мл/кг/мин. Если бегун способен развить скорость 20 км/ч, потребление кислорода будет ещё выше — около 70 мл/кг/мин. 

Тем не менее, показатель VO2max не может расти бесконечно. В своём исследовании Hill описывает ряд изменений VO2 у атлета, бегущего по травяному треку с разной скоростью (9). После 2,5 минут бега на скорости 282 м/мин, его VO2 достиг значения 4,080 л/мин (или 3,730 л/мин выше измеренного значения в покое). Поскольку VO2 при скоростях 259, 267, 271 и 282 м/мин не возрастал выше значения, полученного при скорости бега 243 м/мин, это подтвердило предположение, что при высоких скоростях VO2 достигает максимума (плато), превысить который невозможно, как бы ни увеличилась скорость бега (Рис.3). 

Рис. 3. Достижение «равновесного состояния» (плато) для потребления кислорода при разных темпах бега с постоянной скоростью. Горизонтальная ось — время от начала каждого забега, вертикальная ось — потребление кислорода (л/мин), превышающее значение в покое. Скорости бега (снизу вверх) 181, 203, 203 и 267 м/мин. Три нижние кривые представляют истинное равновесное состояние, тогда как на верхней кривой потребность в кислороде превосходит измеряемое потребление

Сегодня общепринят факт существования физиологической верхней границы возможностей организма потреблять кислород. Это наилучшим образом было проиллюстрировано на классическом графике P.O. Åstrand и B. Saltin (10), показанном на Рисунке 4. 

Рис. 4. Повышение потребления кислорода во время тяжёлой работы на велоэргометре с течением времени. Стрелки показывают время, при котором атлет остановился из-за усталости. Так же показана выходная мощность (W) для каждой из работ. Атлет может продолжать выполнение работы при выходной мощности 275 W более 8 минут

Говоря про интенсивность работы, необходимо уточнить один факт. Даже при высокой интенсивности, насыщение крови кислородом не падает ниже 95% (это на 1–3% ниже показателя здорового человека в состоянии покоя). Этот факт используется как показатель того, что потребление и транспорт кислорода из лёгких в кровь не являются ограничивающими факторами производительности, поскольку насыщение крови остаётся высоким. Однако у некоторых тренированных атлетов описан феномен, известный как «артериальная гипоксемия (гипоксемия — низкий уровень кислорода в крови, кислородное голодание), вызванная физической нагрузкой» (11). Это состояние характеризуется падением насыщения кислорода на 15% при выполнении упражнений, относительно уровня покоя. Падение кислорода на 1% при насыщении кислородом ниже 95% приводит к снижению VO2max на 1–2% (12). Причина развития этого феномена следующая. Высокий сердечный выброс тренированного атлета приводит к ускорению кровотока через лёгкие, и кислород попросту не успевает насытить протекающие через лёгкие кровь. Для аналогии, представьте поезд, проходящий через небольшой городок в Индии, где люди часто запрыгивают в поезда на ходу. При скорости поезда 20 км/ч в него смогут запрыгнуть, скажем, 30 человек, тогда как при скорости поезда 60 км/ч — только 2–3 человека в лучшем случае. Поезд — это сердечный выброс, скорость поезда — это кровоток через лёгкие, пассажиры — это кислород, старающийся попасть из лёгких в кровь. Таким образом, у некоторых тренированных атлетов потребление и диффузия кислорода из альвеол в кровь всё-таки может влиять на величину VO2max. 

Помимо диффузии, сердечного выброса и количества капилляров, на VO2max и насыщение крови кислородом может влиять сам процесс дыхания, точнее мышцы, участвующие в процессе дыхания. Так называемая «кислородная цена» дыхания оказывает значимое влияние на VO2max. У «обычных» людей при умеренно интенсивной физической активности на дыхание тратится примерно 3–5% от поглощённого кислорода, а при высокой интенсивности эти затраты вырастают до 10% от величины VO2max (13). Другими словами, на процесс дыхания (работу дыхательных мышц) затрачивается какая-то часть от поглощенного кислорода. У тренированных атлетов в ходе интенсивных нагрузок на дыхание тратится 15–16% от VO2max (14). Более высокая цена дыхания у хорошо тренированных атлетов подтверждает предположение о том, что потребность в кислороде и факторы, ограничивающие производительность у тренированных и нетренированных людей, разные. 

Другая возможная причина того, что процесс дыхания может ограничивать производительность атлета, это существующая «конкуренция» за кровоток между дыхательными мышцами (в основном диафрагмой) и скелетными мышцами (например, мышцы ног). Грубо говоря, диафрагма может «оттягивать» на себя часть крови, которая не попадает из-за этого в мышцы ног. Из-за такого соперничества, усталость диафрагмы может произойти при уровне интенсивности выше 80% от VO2max (15). Другими словами, при условно-средней интенсивности бега, диафрагма может «устать» и работать менее эффективно, что приводит к обеднению организма кислородом (поскольку диафрагма отвечает за вдох, при усталости диафрагмы его эффективность снижается, и лёгкие начинаю работать хуже). В проведённом обзоре Sheel и соавторы показали, что после включения в тренировочный цикл специальных дыхательных упражнений, атлеты показали улучшение производительности (16). Эту гипотезу подтвердило исследование, проведённое на велосипедистах, когда во время 20- и 40-километровых отрезков у спортсменов развивалась глобальная усталость мышц вдоха (17). После тренировки дыхательных мышц у атлетов было обнаружено улучшение производительности на 20- и 40-километровых отрезках на 3,8% и 4,6%, соответственно, а также уменьшение усталости дыхательных мышц после отрезков. 

Таким образом, дыхательные мышцы влияют на VO2max, причём степень этого влияния зависит от уровня тренированности. Для атлетов более высокого уровня важными ограничивающими факторами будут утомление дыхательных мышц и гипоксемия (недостаток кислорода), вызванная физической активностью. В связи с этим, хорошо тренированные спортсмены должны использовать дыхательную тренировку, тогда как бегуны начального уровня, скорее всего, не получат от неё такого же эффекта. 

Самым простым способом тренировки дыхательных мышц, применяющимся и в клиниках, является выдох через неплотно сжатые губы. Необходимо почувствовать, что выдыхаешь всей диафрагмой, начать с медленных и глубоких вдоха и выдоха, постепенно наращивая скорость выдоха. 

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА

Со времён первых экспериментов A.V. Hill по измерению VO2max, транспорт кислорода всегда считался главным ограничивающим фактором для показателя VO2max (18). Было подсчитано, что транспорт кислорода (то есть весь путь от поступления кислорода в кровь до его поглощения мышцами) влияет на VO2max примерно на 70-75% (19). Одним из важных компонентов транспорта кислорода является его доставка к органам и тканям, которая также подвержена влиянию большого количества факторов. 

Адаптация сердечно-сосудистой системы
Сердечный выброс (СВ) — это количество крови, выбрасываемой сердцем в минуту, он также считается важным фактором, ограничивающим VO2max. Сердечный выброс зависит от двух факторов: частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного объёма (УО). Следовательно, для увеличения максимального СВ, один из этих факторов должен быть изменён. Максимальная ЧСС не меняется под влиянием тренировок на выносливость, тогда как УО у спортсменов повышается как в состоянии покоя, так и при выполнении работы любой интенсивности. Повышение УО происходит за счёт увеличения размеров и сократимости сердца (20). Эти изменения в сердце вызывают улучшение способности быстро заполнять камеры сердца. Согласно закону Франка-Старлинга, при увеличении растяжения камеры сердца перед сокращением, само сокращение будет более сильным. Для аналогии можно представить себе полоску резины, которую растягивают. Сильнее растяжение — быстрее сокращение. Это означает, что заполнение камер сердца у атлетов вызовет более быстрое сокращение сердца, а значит, приведёт к увеличению ударного объёма. В дополнение к этому, у бегунов на длинные дистанции появляется способность быстро заполнять камеры сердца при высокой интенсивности нагрузки. Это достаточно важное физиологическое изменение, поскольку в норме при увеличении частоты сердечных сокращений остаётся меньше времени на заполнение камер сердца. 

Гемоглобин
Другим важным фактором в транспорте кислорода является способность крови переносить кислород. Эта способность зависит от массы красных кровяных телец, эритроцитов, а также концентрации гемоглобина, который служит основным переносчиком кислорода в организме. 

Повышение гемоглобина должно улучшить производительность благодаря повышению транспорта кислорода к мышцам. Исследования чётко показывают эту взаимосвязь, изучая, как снижение уровня гемоглобина повлияет на производительность (21). Например, снижение уровня гемоглобина при анемии приводит к снижению VO2max (22). Так, в одном из исследований после снижения уровня гемоглобина наблюдалось снижение VO2max, гематокрита и выносливости. Однако после двух недель было отмечено восстановление начального значения VO2max, а гемоглобин и выносливость оставались сниженными (23). Факт сохранения нормальных значений VO2max при низком уровне гемоглобина поднимает ряд вопросов и демонстрирует обширные адаптационные возможности организма, напоминая о том, что существует огромное количество способов оптимизировать доставку кислорода для повышения VO2max. Кроме того, возвращение VO2max, но не выносливости, к нормальным показателям, может говорить о том, что VO2max и выносливость не являются синонимами. 

На другом конце спектра исследования искусственно повышался уровень гемоглобина. Эти работы показали повышение как VO2max, так и производительности (24). Одиннадцать элитных бегунов, включенных в одно из исследований, продемонстрировали значительное удлинение времени до момента наступления истощения и VO2max после переливания крови и повышения уровня гемоглобина со 157 г/л до 167 г/л (25). В исследовании с кровяным допингом, который приводит к искусственному повышению гемоглобина, отмечалось улучшение VO2max на 4–9% (Gledhill 1982). Соединённые воедино, все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что уровень гемоглобина оказывает значимое влияние на VO2max. 

Объём крови
С повышением гемоглобина кровь становится более вязкой, поскольку большая часть крови содержит эритроциты, а не плазму. При повышении количества эритроцитов увеличивается вязкость и растёт такой показатель, как гематокрит. Для аналоги представьте себе, как текут по трубам одного и того же диаметра вода (это аналог крови с нормальным гемоглобином и гематокритом) и кисель (гемоглобин и гематокрит повышен). 

Гематокрит определяет отношение между эритроцитами и плазмой. При высокой вязкости крови кровоток замедляется, затрудняя, а иногда и полностью прекращая доставку кислорода и нутриентов к органам и тканям. Причина — кровь с высокой вязкостью очень «лениво» течёт, а в самые маленькие сосуды (капилляры) может и не попасть, попросту закупоривая их. Следовательно, чересчур высокий гематокрит может потенциально снизить производительность через нарушение доставки кислорода и нутриентов к тканям. 

При тренировках на выносливость нормальной ситуацией является повышение как объёма крови, так и гематокрита с гемоглобином, причём увеличение объёма крови может доходить до 10% (26). В медицине достаточно много раз менялась концепция так называемого оптимального гематокрита, и до сих пор не утихают споры, какой же уровень этого показателя считать оптимальным. Очевидно, что однозначного ответа на этот вопрос не существует, и для каждого атлета уровень гематокрита, при котором достигается максимальная выносливость и работоспособность, можно считать оптимальным. Однако необходимо помнить, что высокий гематокрит — это не всегда хорошо. 

Атлеты, использующие запрещённые препараты, например, эритропоэтин (ЭПО) для искусственного повышения уровня эритроцитов, будут отличаться очень хорошей выносливостью и работоспособностью. Обратной стороной медали при этом может являться опасно высокий уровень гематокрита, а также повышение вязкости крови (27). С другой стороны, есть атлеты с хорошей выносливостью, которые бегают с низким уровнем гематокрита и гемоглобина, что в обычной жизни может быть признаком анемии. Вполне возможно, что подобные изменения являются ответом на высотную адаптацию спортсменов. 

Адаптация к высокогорью может быть трёх разных видов (28):
— Эфиопия — поддержание баланса между насыщением крови и гемоглобином.
— Анды — повышение уровня эритроцитов со снижением насыщения крови кислородом.
— Тибет — нормальная концентрация гемоглобина со снижением насыщения крови кислородом. 

Несколько вариантов адаптации говорят о том, что существует несколько способов оптимизировать показатели крови. 

Ответа на вопрос, у какого же из вариантов (низкий или высокий гематокрит) в спорте лучше показатель доставки кислорода, до сих пор нет. Скорее всего, как бы банально это ни звучало, ситуация с каждым из атлетов индивидуальная. 

Важнейшим параметром, играющим роль во время бега, является так называемое шунтирование крови. Этот механизм полезен, когда мышцам необходимо больше крови и кислорода с нутриентами. Если в покое скелетная мускулатура получает только 15–20% от общего объёма крови, то при интенсивной физической нагрузке примерно 80–85% от общего объёма крови идут к мышцам. Процесс регулируется расслаблением и сокращением артерий. Кроме того, при тренировках на выносливость повышается плотность капилляров, по которым все необходимые вещества поступают в кровь. Доказано также, что плотность капилляров напрямую связана с VO2max (29). 

УТИЛИЗАЦИЯ КИСЛОРОДА

Как только кислород поступил к мышцам, он должен быть утилизирован. За утилизацию кислорода отвечают «энергетические станции» наших клеток — митохондрии, в которых кислород используется для производства энергии. О том, как много кислорода поглотили мышцы, можно судить по «артериовенозной разнице», то есть разнице между содержанием кислорода в притекающей к мышце (артериальной) крови и содержанием кислорода в оттекающей от мышцы (венозной) крови. Другими словами, если притекает 100 единиц кислорода, а оттекает 40, тогда артериовенозная разница составит 60 единиц — именно столько усвоилось мышцами. 

Артериовенозная разница не является фактором, ограничивающим величину VO2max, по ряду причин. Во-первых, эта разница достаточно схожа как у элитных бегунов, так и у непрофессионалов (30). Во-вторых, если посмотреть на артериовенозную разницу, то видно, что кислорода в вене остаётся очень немного. Содержание кислорода в крови, притекающей к мышцам примерно равняется 200 мл кислорода на 1 литр крови, а в оттекающей венозной крови кислорода содержится всего около 20–30 мл на литр крови (29). Интересно, что показатель артериовенозной разницы может улучшаться в ходе тренировок, что означает большее поглощение кислорода мышцами. В нескольких исследованиях было показано увеличение показателя артериовенозной разницы примерно на 11% под влиянием систематических тренировок на выносливость (31). Учитывая все эти факты, можно сказать, что хотя артериовенозная разница не является ограничивающим VO2max фактором, но во время тренировок на выносливость происходят важные и полезные изменения данного показателя, свидетельствующие о большем поглощении кислорода мышцами. 

Кислород заканчивает свой длинный путь в митохондриях клетки. Митохондрии скелетной мускулатуры — это место выработки аэробной энергии. В самих митохондриях кислород участвует в цепи переноса электронов, или дыхательной цепи. Таким образом, количество митохондрий играет важную роль в генерации энергии. В теории, чем больше митохондрий, тем больше кислорода может утилизироваться в мышцах. Исследования показали, что количество митохондриальных ферментов увеличивается при тренировках, однако рост VO2max при этом небольшой. Роль митохондриальных ферментов заключается в усилении реакции в митохондриях для значительного увеличения продукции энергии. В одном исследовании, изучавшем изменения во время и после прекращения тренировок, мощность митохондрий увеличивалась на 30% в ходе тренировок, тогда как VO2max повышался всего на 19%. Однако, после прекращения тренировок показатель VO2max сохранялся дольше, чем мощность митохондрий (32). 

ВЫВОДЫ:

1) Показатель VO2max характеризует максимальное количество используемого кислорода.
2) VO2max используется для количественного описания ёмкости аэробной системы.
3) Для практических целей измерение VO2max имеет небольшое значение, однако развитие способности более эффективно потреблять и утилизировать кислород влияет на производительность бегуна.
4) При повышении скорости бега мышцы потребляют кислород с более высокой скоростью.
5) Для показателя VO2max есть конечная точка роста, после чего он выходит на плато, или равновесное состояние.
6) Сам процесс дыхания значимо влияет на VO2max.
7) Дыхательные мышцы влияют на VO2max, причём степень этого влияния зависит от уровня тренированности.
8) Максимальная частота сердечных сокращений не меняется под влиянием тренировок на выносливость, тогда как ударный объём у спортсменов повышается как в состоянии покоя, так и при выполнении работы любой интенсивности.
9) Уровень гемоглобина оказывает значимое влияние на VO2max.
10) Чересчур высокий гематокрит может потенциально снизить производительность через нарушение доставки кислорода и нутриентов к тканям. 

Список использованной литературы: 

1) Pollock ML. The quantification of endurance training programs. Exerc Sport Sci Rev. 1973; 1: 155-88.
2) Hawley JA. State of the art training guidelines for endurance performance. S Afr J Sports Med 1995; 2: 7-12.
3) Hawley JA, Myburgh KH, Noakes TD, et al. Training techniques to improve fatigue resistance and endurance performance. J Sports Sci 1997; 15: 325-33.
4) Tabata I, Irisawa K, Kouzaki M, et al. Metabolic profile of high intensity intermittent exercises. Med Sci Sports Exerc 1997; 29: 390-5.
5) A.V. Hill and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen. Q. J. Med. 16:135–171, 1923.
6) R. Herbst. Der Gasstoffwechsel als Mass der korperlichen Leistungsfahigkeit. I. Mitteilung: die Bestimmung des Sauerstoffaufnahmevermogens bein Gesunden. Deut. Arch. Klin. Med. 162: 33–50, 1928. 7) B. Saltin and S. Strange. Maximal oxygen uptake: “old” and “new” arguments for a cardiovascular limitation. Med. Sci. Sports Exerc. 24:30–37, 1992. 
8) D.R. Bassett Jr, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan; 32(1):70-84.
9) A.V. Hill, C.N.H. Long, and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilisation of oxygen: Parts VII-VIII. Proc. Roy. Soc. B 97:155–176, 1924.
10) P.O. Åstrand, and B. Saltin. Oxygen uptake during the first minutes of heavy muscular exercise. J. Appl. Physiol. 16:971–976, 1961.
11) S.K. Powers, J. Lawler, J.A. Dempsey, S. Dodd, G. Landry. Effects of incomplete pulmonary gas exchange on VO2max. J Appl Physiol. 1989 Jun; 66(6):2491-5.
12) J.A. Dempsey, P.D. Wagner. Exercise-induced arterial hypoxemia. J Appl Physiol. 1999 Dec; 87(6): 1997-2006.
13) E.A. Aaron, K.C. Seow, B.D. Johnson, J.A. Dempsey. Oxygen cost of exercise hyperpnea: implications for performance. J Appl Physiol 1992; 72: 1818–1825.
14) C.S. Harms, T.J. Wetter, S.R. McClaran, D.F. Pegelow, G.A. Nickele, W.B. Nelson, P. Hanson, J.A. Dempsey. Effects of respiratory muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise. J Appl Physiol. 1998; 85: 609–618.
15) B.D. Johnson, M.A. Babcock, O.E. Suman, J.A. Dempsey. Exercise induced diaphragmatic fatigue in healthy humans. J.Physiol 1993; 460; 385-405.
16) A.W. Sheel. Respiratory muscle training in healthy individuals: physiological rationale and implication for exercise performance. Sports Med 2002; 32(9): 567-81.
17) L. M. Romer, A. K. McConnell, D. A. Jones. Effects of inspiratory muscle training on time-trial performance in trained cyclists. Journal of Sports Sciences, 2002; 20: 547-562.
18) D.R. Bassett Jr, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan; 32(1):70-84.
19) P. E. di Prampero. Factors limiting maximal performance in humans. Eur J Appl Physiol. 2003; Oct; 90(3-4): 420-9.
20) G. C. Henderson, M. A. Horning, S. L. Lehman, E. E. Wolfel, B. C. Bergman, G. A. Brooks. Pyruvate shuttling during rest and exercise before and after endurance training in men. Journal of Applied Physiology Jul 2004; 97(1): 317-325.
21) J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exercise: acute manipulations. Respir. Physiol. Neurobiol. 2006; 151: 132–140.
22) J.J. Lamanca, E.M. Haymes. Effects of iron repletion on VO2max, endurance, and blood lactate in women. Med. Sci. Sports Exerc. 1993; Vol. 25, No. 12: 1386-1392.
23) B. Ekblom, A.N. Goldbarg, B. Gullbring. Response to exercise after blood loss and reinfusion. Journal of Applied Physiology. 1972; 33: 175–180.
24) J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exercise: acute manipulations. Respir. Physiol. Neurobiol. 2006; 151: 132–140.
25) F.J. Buick et al. Effect of induced erythocuthemia on aerobic work capacity. Journal of Applied Physiology 1980; 48: 636-642.
26) D. Costill, S. Trappe. Running: The athlete within. 2002; Traverse City, MI: Cooper Publishing Group.
27) J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exercise: acute manipulations. Respir Physiol Nerubiol. 2006; 151(2-3), 132–140.
28) C.M. Beall,M.J. Decker, G.M. Brittenham, I. Kushner, A. Gebremedhin, K.P. Strohl. An Ethiopian pattern of human adaptation to high-altitude hypoxia. Proc Natl Acad Sci; 2002, 99(26), 17215–17218.
29) D.R. Bassett, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2000; 32, 70–84.
30) J.M. Hagberg, W.K. Allen, D.R. Seals, B.H. Hurley, A.A. Eshani, and J.O. Holloszy. A hemodynamic comparison of young and older endurance athletes during exercise. J. Appl. Physiol. 1985; 58:2041-2046.
31) J.H. Wilmore, P.R. Stanforth, J. Gagnon, T. Rice, S. Mandel, A.S. Leon, D.C. Rao, S. Skinner, & C. Bouchard. Cardiac output and stroke volume changes with endurance training: The heritage family study. Med Sci Sports Exerc. 2001; 22(1): 99-106.
32) J. Henriksson, J.S. Reitman. Time course of changes in human skeletal muscle succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase activities and maximal oxygen uptake with physical activity and inactivity. Acta Physiol. Scand. 1977; 99, 91–97. 

Фото: Sangudo, Tom Cole, Katja Rupp, taconicrr, The Development of Birmingham

наука

Arena Углеводный гель Арена+

«Арена» НОН СТОП («Арена» NON STOP) в первую очередь предназначена для обеспечения организма человека главным источником энергии - углеводами. Благодаря наличию в составе «коротких» и «длинных» углеводов, употребление одного пакетика «Арена» НОН СТОП («Арена» NON STOP) позволяет в зависимости от степени нагрузки поддерживать высокую работоспособность (выносливость) в течение 1-2 часов.

Пищевые волокна создают ощущение насыщения и в дальнейшем участвуют в обеспечении организма «долговременной» энергией. Входящие в состав продукта минеральные соли и витамины, позволяют своевременно компенсировать их потерю в ходе физических занятий. Экстракт зеленого чая «Теавиго» является натуральным природным препаратом, позволяющим длительное время поддерживать организм в тонусе. Высокоэнергетическое спортивное питание «Арена» НОН СТОП («Арена» NON STOP) можно использовать в любых видах спорта - циклических и игровых, во время больших умственных нагрузок, при поисково-спасательных работах, в походах, в экспедициях и т.п.

Учитывая сбалансированность состава высокоэнергетического спортивного питания «Арена» НОН СТОП («Арена» NON STOP), его можно употреблять не только в критических или экстремальных ситуациях, но в качестве завтрака «на ходу». Высокоэнергетическое спортивное питание (желе фруктово-ягодное) «Арена» НОН СТОП («Арена» NON STOP) представляет собой сложный по составу, сбалансированный пищевой продукт, готовый к употреблению.

В состав высокоэнергетического спортивного питания «Арена» НОН СТОП («Арена» NON STOP) входят:

• пюре фруктово-ягодное
• сироп глюкозно-фруктозный (глюкоза, фруктоза, мальтодекстрин, декстроза)
• пищевые волокна «Нутриоза»
• пектин
• камедь
• лимонная кислота
• соли минеральные (натрия хлорид, натрия цитрат, калия цитрат, сорбат калия)
• экстракт зеленого чая «Теавиго»
• пермикс витаминный «Сердце»
• вода

Пищевая ценность В 100 граммах

• Калорийность 253ккал
• Углеводы 63,1 г
• Белки 0,2 г
• Пищевые волокна 10,0 г

Количество % РНП *

• Экстракт зеленого чая «Теавиго» 50 мг 50%
• Витамин C 12 мг 17,4%
• Токоферол (E) 2 мг 13,4%
• Пиродоксин (B6) 0,4 мг 20%
• Витамин B12 0,2 мкг 6,6%
• Фолиевая кислота 40 мкг 10%

* РНП (Рекомендуемые Дневные Нормы Потребления)

Срок годности – 12 месяцев с даты изготовления.
Хранить при t от +2°C до +20°C. Беречь от солнечных лучей.
ТУ 9163-006-70023646-07
Вес 50г.
Производство: Россия

Высокоэнергетическое спортивное питание (желе фруктово-ягодное) «Арена» НОН СТОП («Арена» NON STOP) имеет сертификат соответствия № РОСС RU.АЮ97. В35065, санитарно-эпидемиологическое заключение № 77.МО.01.916.П.002455.11.07 и экспертное заключение № S214S антидопингового центра Росспорта об отсутствии запрещенных допинговых средств.

Цвет и дизайн упаковки может отличаться от изображения на сайте.