Теория зимней спячки: режим дефицита как сон наяву.

 

Продолжаем разговор про энергетический баланс, про режим дефицита. Часто меня спрашивают, насколько режим дефицита – это плохо и как его можно избегать. На самом деле режим дефицита – это приспособление организма и, если научится, можно и из него получать пользу. Об этом и будет статья. По всем канонам медицины организм никогда не формирует реакции, которые носят исключительно вредоносный характер. Все реакции организма в ответ на любое повреждающее действие носят приспособительный характер и лишь при избыточности вот этой реактогенности или при избыточности патогенных факторов вот эти приспособительные реакции превращаются в реакции вредоносные, то есть они становятся собственно реакциями уже не саногенеза, а патогенеза. 

Теория зимней спячки: режим дефицита как сон наяву.

Режим дефицита – это спячка. 

Но от полезной или вынужденной спячки режим дефицита отличается тем, что биохимически вы спите, но вынуждены вставать, действовать и разговаривать. Поэтому метафора «как во сне» на самом деле близка к реальности – живя в режиме дефицита мы действительно как будто живем во сне. 

Сигнал к спячке может быть разный, часто сигнал к переходу в диапаузу — это уменьшение продолжительности светового времени суток. Прочими сигналами могут быть уменьшение пищи, стресс, жара и прочие неблагоприятные условия. Т.е. сильный и длительный стресс, который животные не могут преодолеть вызывает переход в режим дефицита. Это спячка, диапауза, гибернация. В то время как сон является физиологически необходимостью, гибернация - это адаптация к климатическим условиям, достаточно сложный и опасный процесс, хотя вероятность выживания значительно увеличивается при последующих спячках. 

 

 

Обычно перед спячкой животные усиленно питаются и накапливают большие запасы питательных веществ в виде жира (в случае сезонной спячки до 30-40 % массы тела) и укрываются в убежищах с подходящим микроклиматом (гнёзда, норы, дупла и т. п.). В более широком значении используется термин диапауза. Диапауза — это состояние физиологического торможения обмена веществ и остановки формообразовательных процессов. 

Спя́чка (зимняя — гибернация, летняя — эстивация) — период замедления жизненных процессов и метаболизма у гомойотермных животных в периоды малодоступности пищи, когда невозможно сохранять активность и высокий уровень метаболизма. Характеризуется снижением температуры тела, замедлением дыхания и сердцебиения, торможением нервной деятельности (т. н. «глубокий сон») и других физиологических процессов. 

Бывает нерегулярная спячка — при внезапном наступлении неблагоприятных условий (енотовидные собаки, белки). Некоторые крупные млекопитающие (медведи, барсуки, еноты) впадают в зимний сон — разновидность гибернации с меньшим снижением уровней физиологических процессов и метаболизма. У бурого медведя при зимнем сне температура тела снижается мало (с 37° до приблизительно 31°C), и легко и быстро повышается при пробуждении. Некоторые виды проводят в спячке часть беременности, и в этом случае роды происходят сразу после выхода из спячки. Летняя спячка или эстивация, также называемая летней диапаузой, свойственна организмам низких широт и обеспечивает их выживание в засушливый период года. Часто она может наблюдаться у грызунов, лишённых в летний период полноценного и богатого водой корма. Например песчаный суслик в Средней Азии впадает в летнюю спячку в июне — июле. У сусликов летняя спячка обычно без перерыва переходит в зимнюю. 

Летняя спячка наблюдается также у некоторых обитателей тропической зоны. У африканского ежа Atelerix albiventris она длится до трёх месяцев, а у мадагаскарских насекомоядных — тенреков — до четырёх месяцев. 

 

 

Спячка характерна и для приматов. 

Неоднократные изменения климата, в том числе периодические похолодания, ставили ряд видов на грань существования, особенно в бескормный снежный период. Вероятно, именно тогда и появилась у млекопитающих спячка, у позвоночных животных возникшая вторично (зимнее оцепенение характерно для земноводных и пресмыкающихся умеренных и северных областей). О том, что зимой сони погружаются в глубокое оцепенение, знал еще Аристотель, хотя климат Греции всегда отличался мягкостью, а растительность - изобилием во все сезоны года. Кстати, заметим, что в теплом климате Южной Европы, Северной Африки и Передней Азии у сонь спячка может отсутствовать. Вероятно, можно считать, что спячка, появившаяся у сонь в историческом периоде в связи с похолоданием, стала впоследствии обязательным звеном в жизненном цикле, и отсутствие ее следует рассматривать как отклонение. 

В ходе экспедиции на Мадагаскар ученые обнаружили, что два других вида лемуров: карликовый лемур Кроссли и лемур Сибри также могут впадать в спячку, зарываясь в мягкую лесную подстилку на три-семь месяцев. Недавно ученым впервые удалось проследить за работой мозга в голове примата, впавшего в спячку. Во время спячки мозг лемуров был крайне активен при высоких температурах, находясь в состоянии, напоминающем "быстрый сон" человека. Это говорит о том, что спячка приматов является не анабиозом, а некой формой сна, что позволяет использовать этих лемуров для изучения сна и метаболизма человека", — заявил Эндрю Кристал из университета Дьюка в Дареме (США). 

Кристал и его коллеги открыли еще одну необычную деталь жизни одного из самых странных приматов — толстохвостых лемуров (Cheirogaleus medius), обитающих на Мадагаскаре. Эти небольшие животные длиной в 19 сантиметров и массой в несколько грамм являются единственными приматами на Земле, впадающими в спячку. Оказалось, что спячка лемуров кардинально отличалась от сна белок во время зимы. Различия были минимальными при низкой температуре воздуха, однако при ее повышении мозг лемура переходил в режим работы, похожий на "быстрый сон" человека — особую фазу повышенной активности мозга, во время которой зарождаются сновидения. 

Данный факт, как считают авторы статьи, говорит об уникальном характере спячки и сна приматов, и позволяет использовать лемуров в качестве удобных моделей для изучения процессов, происходящих в организме спящих людей или обезьян. В свою очередь, это поможет понять, как возникают болезни, связанные с расстройствами сна и метаболизма. 


Авторитетный исследователь Герхард Гельдмайер пришел к такому выводу: «Человек не так уж сильно отличается от других млекопитающих. И, в принципе, ничто не говорит против того, чтобы люди могли впадать в некое подобие зимнего сна». В подтверждение своей теории ученый приводит пример древних сибирских народностей, семьи которых по причине дефицита свежего мяса зимой с первым снегом у костра засыпали. Конечно, несколько раз в неделю члены такой семьи просыпались, чтобы насытить организм водой и полакомиться корочкой хлеба. А с приходом весны сибирские предки вели традиционный образ жизни и режим бодрствования и сна. 

Обмен веществ, уровень гормонов различаются при спячке и при бодрствовании. 

Переход в режим дефицита приводит к развитию лептинорезистентности и инсулинорезистентности! Это позволяет избежать побочных эффектов неподвижности. Кроме того, в режиме дефицита резко замедляется обмен веществ. Для некоторых животных спячка очень важна для здоровья. Например, если ежу не давать впасть в спячку, он начинает болеть. 

Основное преимущество спячки и других рассмотренных состояний покоя состоит в том, что они позволяют существенно снизить энергозатраты. Даже если учитывать периодические пробуждения, млекопитающее во время зимней спячки тратит менее 15% того количества энергии, которая потребовалась бы ему для поддержания зимой нормальной температуры тела. Масштабы такой экономии, вероятно, лучше всего иллюстрирует тот факт, что многие впавшие в спячку звери в течение 5-7 месяцев существуют исключительно за счет жировых запасов, накопленных перед наступлением неблагоприятного сезона. 

Например, медведи являются единственным видом животных из всех млекопитающих, которые на зимний период впадают в спячку, у которых длительная неподвижность на протяжении нескольких месяцев совершенно не приводит к потере костной ткани. Ученые установили, что сохранность костной массы медведей была обеспечена благодаря стойкому повышению в их крови уровня гормона лептина. Таким образом медведь неподвижно лежит несколько месяцев, но у него не возникает проблем с костями и мышцами. Круто! 


 

 

Многие будут удивлены, узнав это, но базисные принципы этих процессов обнаруживаются при диабете. Все истинные млекопитающие, которые впадают в спячку, используют устойчивость к инсулину, в качестве сигнала к тому, что пора приступать к зимовке в берлоге. Низкая температура окружающей среды является тем, что изменяет их чувствительность к инсулину за время спячки, и они покидают свое логово без диабета и инсулинорезистентности. Это изменит правила игры для тех, кто страдает СД 2 типа. Это - программа адаптации, которая эпигенетически встроена в человеческую ДНК. Если мы изменим окружающую среду, в которой живем, мы будем в состоянии полностью обратить вспять метаболический синдром, повысить функцию надпочечников и щитовидной железы без проведения гормонзаместительной терапии вообще! 

Летом полярные млекопитающие становятся инсулинорезистентными, поедая много сезонных фруктов и клубней, и они развивают устойчивость к инсулину, которая сигнализирует их гипоталамусу, что настало время залечь в логово и впасть в спячку. 30% фруктозы, которую вы едите, мгновенно влетает в жир, в отличие от 5% от глюкозы. Это естественный механизм, позволявший нашим предкам выжить. Фруктоза также подавляет гормон насыщения лептин и не снижает гормон голода грелин. Это позволяло нашим предкам съедать огромные количества фруктов, ведь важно накопить много жира на целую зиму! 

Во время зимней спячки организм теплокровных животных обладает повышенной устойчивостью к инфекциям, нарушениям в сердечно-сосудистой системе и развитию рака. Изучая действие «гормонов спячки», ученые надеются найти пути к предотвращению этих заболеваний. 

  
Норияки Кондо с соавторами выделили из крови бурундуков специфический комплекс белков — НР20, который, по их мнению, и является ключевым гормоном, подготавливающим организм к наступлению спячки. Гормон НР20 синтезируется в клетках печени, секретируется в кровеносную систему и доставляется в головной мозг. Там белковый комплекс диссоциирует на два компонента — НР20с и НР55. 


 

НР20, по-видимому, является ключевым, но далеко не единственным гормональным комплексом, подготавливающим организм теплокровного животного к наступлению спячки. Лептины — другой класс гормонов — информируют головной мозг об уровне жировых резервов организма. Повышение уровня лептинов в тканях головного мозга сигнализирует о готовности организма к наступлению периода спячки. По словам Норияки Кондо, азиатские бурундуки живут в 4-5 раз дольше таких же по размеру, но не впадающих в зимнюю спячку крыс. Так что изучение гормонов спячки поможет не только проникнуть в тайны иммунитета, но и, возможно, откроет путь к долголетию. Лептин - главный гормон и регулятор энергетического обмена, читайте весь лептиновый цикл.

Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма, повышается резистентность к действию лептина и прокоагуляционная активность. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни. 

 

 

Человек: сон наяву. 

В 2006 г.была выдвинута теория «зимней спячки» как одной из моделей инсулинорезистентности в природе. Наиболее типичные проявления «зимней спячки» - супрессия РI3-киназного пути и нарастание инсулинорезистентности, экспрессии провоспалительных цитокинов адипоцитами, нарастание веса, повышение уровня инсулинемии и свободных жирных кислот в крови. 

На начальных этапах человеческой эволюции висцеральный жир помогал преодолевать продолжительные периоды голода и зимних холодов . Главным биохимическим индуктором активации режима дефицита является уровень свободных жирных кислот (СЖК).

 

 

 

 

С современных позиций свободные жирные кислоты более не рассматриваются как пассивные субстраты, вовлеченные в метаболические процессы. Свободные жирные кислоты – это важные метаболические сигналы и участники липидных нарушений. В ряде ситуаций они ведут себя как гормоноподобные молекулы, влияя на транскрипцию генов, связываясь с рядом рецепторов. Среди рецепторов, которые связываются со СЖК/FFA или их дериватами, особое место занимают пероксисом пролифератор-активированные рецепторы – PPARs.

Существует индивидуальная зависимость от концентрации свободных жирных кислот (СЖК/FFA) в индукции феномена инсулинорезистентности. У большинства людей с избыточным весом повышено содержание СЖК/FFA в плазме крови. Быстрый подъем уровня СЖК/FFA приводит к острой инсулинорезистентности у лиц с диабетом и без диабета. Хроническое повышение уровня СЖК/FFA в плазме крови формирует инсулинорезистентность. В то же время нормализация СЖК/FFA на 50% повышает чувствительность к инсулину как у недиабетиков с избыточной массой тела, так и больных СД 2 типа. Повышенный уровень свободных жирных кислот ведет к снижению утилизации глюкозы тканями за счет нарушения окисления глюкозы и синтеза гликогена, снижения глюкозо-6-фосфата в мышцах, формирования дефектов транспорта глюкозы в клетки. 

 

 

 

 

В противоположность животным, человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток и явной форме сахарного диабета. 

Американские медики предлагают бороться с ожирением искусственным введением больных в состояние, похожее на сезонную спячку животных. Исследователи полагают, что при помощи лекарственных препаратов человека можно на несколько дней погрузить в сон. За это время организм «переключит» энергетический обмен с разложения глюкозы на переработку жировых отложений, что и приведет к снижению веса. Но этоже можно сделать проще, если начать питаться правильно. 

Есть еще несколько моделей режима дефицита: беременность и метаболический синдром, развивающийся при терапии антипсихотиками (нейролептиками). Но об этом позже. 

 

 

Кстати, дневная сонливость - это опасный симптом. Я писал о том, что с ней делать.  

 

• Дневная сонливость и слабость после еды, часть 3.
• Орексин: дневная усталость и сонливость (+тест), часть 2.
• Орексин: связь между питанием и энергичностью, часть 1.

 

Талия и бедра, плодовитость и привлекательность.

 

Талия и бедра,  плодовитость и привлекательность. Соотношение талия-бедра (ТБС) 0,7 для женщин и 0,9 для мужчин, как было доказано, тесно связан с общим состоянием здоровья и способностью родить или зачать ребенка. Женщины с ТБС около 0,7 имеют оптимальные уровни эстрогена и менее восприимчивы к основным заболеваниям, таким как диабет, сердечно-сосудистой системы и рак яичников. Женщины с высоким показателем соотношения талии к бедрам (0,80 и выше) имеют значительно более низкие шансы забеременеть, чем при ТБС 0.70-0.79, не зависимо от их ИМТ. Мужчины с ТБС около 0,9, аналогично, имеют лучшие шансы зачать ребенка, а также менее подвержены раку простаты и яичка. Продолжение, начало здесь:Идеальное соотношение талии, бедер и вашего здоровья.

Талия и бедра,  плодовитость и привлекательность.  Поль Лемуан, "Нимфа Эхо", 1821. Лувр, Париж.

Понятие и значение ТБС, как показателя привлекательности, впервые было описано в 1993 г. американским психологом по имени Девендра Сингх. В серии исследований, проведенных Сингхом (1993), принимавшие участие мужчины по ТБС и распределению жира в теле женщины определяли ее привлекательность. 

Мужчинам была показана серия из 12 рисунков женщин с различными показателями ТБС и распределением жира в их теле. Женщины на рисунках с нормальным распределением жира и умеренным ТБС ассоциировались с самыми положительными чертами (т.е., сексуальная, умная и здоровая). При рассмотрении нарисованных женщин с низким ТБС (небольшая разница между талией и бедрами), кроме как с молодостью, больше ни с чем положительным мужчины их не связывали.

Талия и бедра,  плодовитость и привлекательность.

В ходе данного исследования, Сингх предположил, что мужчины и женщины могут иметь развитые врожденные механизмы, которые обнаруживают и используют соотношение талии и бедер, чтобы оценить, насколько здоровым является человек. Имея определенный показатель соотношения талии и бедер, увеличиваются шансы получения здорового потомства с наследственной генетической защитой от различных заболеваний.

Другие исследования обнаружили, что ТБС является признаком привлекательности, и выступает за рамки лишь показателя наличия жира и репродуктивности. Например, было проведено исследование, с использованием методов слежения за глазами мужчин во время цифровой обработки одной и той же женщины. Кроме слежения за глазами, испытуемых еще попросили оценить изображение, основываясь на привлекательности. Хотя мужчины и фиксировали глаза во время исследования в основном на женской груди, но не зависимо от ее размера, они назвали наиболее привлекательной женщину с ТБС 0,7.

Лоренцо Бартолини, "Дирсея", 1834. Париж, Лувр.

Кроме этого, в 2005 году было проведено исследование компанией Джосон и Тазинари. Рассматривалась реакция на анимированную ходьбу человека. Выяснилось, что мужчины не только используют ТБС для оценки привлекательности, но также как средство для определения сексуальных различий. При этом человек с более высоким коэффициентом соотношения талии и бедер воспринимается, как более мужественный. 

А при меньшем данном показателе, когда бедра не так ощутимо шире талии, объект кажется более женственным, нежным. Авторы этого исследования предполагают, что это служит дополнительным объяснением, почему мужчины воспринимают меньший коэффициент ТБС более привлекательными. Также было сделано заключение, что по этой причине мужчины, у которых величина ТБС меньше, чувствуют себя менее уверенно и самостоятельно, чем мужчины с более высоким и указывающим на мужество ТБС.

Искривлении фигуры корсетом, носимым с детства.

Для повышения привлекательности, некоторые женщины искусственно изменяют свое соотношение талии и бедер. Эти способы включают использование корсета, чтобы уменьшить размер талии и визуально увеличить видимый размер бедер и ягодиц. Во времена XX века при различных таких попытках, производители использовали для изготовления корсетов расчеты размеров, называемые hipspring, что в переводе означает «бедра-пружина» или «пружинные бедра». 

При этом высота части корсета для стягивания талии рассчитывалась путем вычитания размера талии от размера бедер. Однако, этот способ расчета размеров вышел из употребления, потому что он часто давал плохой показатель привлекательности. Например, размер 10 дюймов (250 мм высота стягивающей части корсета) будет смотреться весьма привлекательно на взрослой женщине со средними параметрами, но ребенок или маленькая женщина с корсетом такого размера будут похожи на недоедающего человека.

В случае с ТБС, мозг оценивает уровень привлекательности на основании способности к воспроизведению потомства (репродутивности), а по наличию жира в теле. Это подтвердило одно интересное американское исследование. На компьютере моделировались женские тела с реальным ростом и массой тела (ИМТ), но неправильной формой тела (ТБС), а потом наоборот. 

Двенадцать участников испытания (6 мужчин и 6 женщин) наблюдались с помощью МРТ (магнитно-резонансной томографии), когда рассматривали эти разные женские формы. По реакции зон мозга выяснилось, что уровень привлекательности зависит напрямую от ИМТ, а не индекса талия-бедро (ТБС). Именно соотношение веса и роста отвечало за реакции в мозгу людей, которые оценивали смоделированные женские фигуры. Еще это исследование показало, что суждение о идеальной фигуре может отличаться у людей с расстройствами приема пищи.

Талия и бедра,  плодовитость и привлекательность. Лоренцо Бартолини, "Нимфа ужаленная скорпионом", 1845. Париж, Лувр.

В 1995 было также проведено одно исследование, касающееся соотношения талии бедрам. В нем приняло участие 137 англичан в возрасте от 16 до 67 лет, среди них было 98 женщин. В результате получили весьма банальный результат, о котором можно было сказать и без исследования. 

Выяснилось, что привлекательность женской груди зависит от количества жира в ее теле и соотношения талии к бедрам. Хотя большинство предыдущих исследований свидетельствовало о том, что молодые женщины оценивают идеальность тела только на основе стройности фигуры, а большая грудь при этом лишь незначительно увеличивала для них женственность и признаки здоровья. Еще при этом исследовании фигура с высоким ТБС (без особой разницы в объеме талии и бедер) и большой грудью была оценена, как наименее привлекательная и здоровая всеми участниками.

Соотношение талии к бедрам является показателем выразительности пола человека. Например, женщины с высоким этим показателем, а мужчины с низким, обычно оцениваются менее привлекательно противоположным полом.

Талия и бедра,  плодовитость и привлекательность.  "Три грации", римская копия с греческого оригинала, II в.н.э., Лувр, Париж.

Мультикультурная привлекательность.

Психолог Дивендра Син продемонстрировала группе американских мужчин серию рисунков, изображающих молодых женщин, и поинтересовалась, какой тип фигуры кажется им наиболее привлекательным. Большинство сочли наиболее симпатичными женщин, объем талии которых составлял примерно 70 % от объема бедер. Эксперимент был воспроизведен в Великобритании, Германии, Австралии, Индии, Уганде и еще семи странах. Ответы были разными, однако очень многие испытуемые оказывали предпочтение дамам с таким же соотношением объемов талии и бедер.

Измерив окружность талии и бедер у 286 древних скульптур, изваянных в различных африканских племенах, а также в Индии, Египте, Древней Греции и Риме, Син выяснила, что скульпторы предпочитали примерно одинаковое соотношение этих двух объемов. Исследование другими учеными 330 предметов искусства из Европы, Азии, Африки и Америки, некоторые из которых существуют уже больше 3000 лет, показало, что в большинстве случаев соотношение этих двух объемов также примерно одинаково. (27) Любопытно, что его демонстрируют и девушки с обложки журнала Playboy, и знаменитые американские супермодели. Даже у Твигги, знаменитой модели-худышки 1960-х, соотношение объемов талии и бедер также равнялось 70 %.

Этот параметр передается по наследству, он – результат работы генов. Однако, хотя у разных женщин этот показатель может различаться, во время овуляции он максимально приближается к 70 %. Зачем же природа прилагает столько усилий к тому, чтобы создать соблазнительно пышные женские формы? И почему именно такое соотношение ценят мужчины?

Скорее всего, это связано с эволюцией.

По мнению Син, женщины, у которых соотношение объемов талии и бедер близко к 70 %, имеют наилучшие шансы выносить ребенка. Они обладают нужным объемом жировых запасов, расположенных в правильных местах, что связано с более высоким уровнем эстрогена по отношению к уровню тестостерона. Женщинам, чьи пропорции заметно отличаются от идеала, труднее забеременеть, они позднее зачинают детей и имеют более высокий процент выкидышей. Кроме того, женщины, чья фигура напоминает яйцо, грушу или тростинку, – словом, отличается от идеального образца, – чаще страдают от хронических заболеваний, таких как диабет, повышенное кровяное давление, заболевания сердца, определенные формы рака и проблемы кровообращения. Они также более склонны к различным формам расстройств личности.

Таким образом, заключает Син, предпочтение, которое мужчины оказывают женщинам с определенным соотношением объемов талии и бедер, диктуется стремлением выбрать здоровую партнершу, способную выносить потомство. Поскольку это предпочтение чрезвычайно глубоко и прочно встроено в мужской архетип, представители сильного пола сохраняют его, даже если не собираются становиться отцами или ухаживают за женщинами, вышедшими из репродуктивного возраста. Но, разумеется, это не единственное, на что обращают внимание мужчины при выборе партнерши.

Жан Гужон(?) "Диана с луком", ок.1550. Париж, Лувр.

В одном из исследований было создано на компьютере несколько изображений женщины в купальнике с разными соотношениями окружности бедер к объему талии (показатель составлял 0,7, 0,8, 0,9 и 1,0) и показали эти изображения студентам. Затем с помощью графических программ ученые поменяли женщине фигуру, сделав ее сначала худой, потом средней и, наконец, полной. Студенты должны были распределить фотографии по степени привлекательности. Кроме того, каждую из женщин надо было оценить по следующим характеристикам: здоровье, молодость, привлекательность, ум, честность, любовь к детям, способность к деторождению, доброта и понимание, верность и умение слушать собеседника.

Результаты показали, что вне зависимости от комплекции привлекательность женщины оценивалась тем выше, чем ниже был показатель WHR. Для женщины с нормальным весом идеальное соотношение между бедрами и талией равнялось 0,7. Полные женщины с WHR, равным 1,0 или 0,9, были сочтены наименее привлекательными — в отличие от полных женщин с WHR, равным 0,7.

Стоит также заметить, что низкий показатель WHR у женщин ассоциируется с умом, привлекательностью, молодостью, способностью к деторождению и умением слушать собеседника. Честность, доброта, понимание и любовь к детям связываются с полной фигурой или с высоким показателем WHR. Так же, как и верность.

Итак, идеальное соотношение талия/бедра найдено, и оно составляет 0,7, точнее, 0,72 — совсем как у куклы Барби. Это показатель способности к воспроизводству, хорошего здоровья и молодости.

Примеры.

Идеальным соотношением обладают такие знаменитости как Джессика Альба, модель Алессандра Амбросио. Мерлин Монро так же была обладательницей идеально-привлекательных пропорций.

Чем опасна нижняя граница?

Слишком малый индекс ТБС (гиперширокие бедра или очень узкая талия) воспринимается как не самый привлекательный. И этому тоже есть причина. Более высокая плодовитость женщин с широким тазом, меньшее повреждение у их детей мозга во время родов и большая привлекательность таких женщин, казалось бы, должны из поколения в поколение приводить к возрастанию доли женщин с широким тазом. Но этого не происходит, и значит, широкий таз чем-то вреден. 

В Финляндии врачи нашли в архивах сведения о размерах таза женщин, рожавших в 30—40-е годы прошлого века, и сопоставили размеры таза этих женщин с заболеваемостью их дочерей раком молочной железы. При расстоянии между гребнями подвздошных костей 30 см и более возрастала в семь раз заболеваемость раком груди среди дочерей таких женщин. Врачи объясняют это избыточным воздействием женских гормонов на плод во время беременности, ведь широкий таз — признак избытка гормонов. Слабая выраженность талии у женщины может свидетельствовать о повышенной выработке в ее организме мужских половых гормонов.

Да, уже в сентябре первый курс по телесности и мышцам кора (включая ягодицы, живот, осанку и еще много чего)

Талия и бедра,  плодовитость и привлекательность.
Мотив: Этьен-Морис Фальконе, "Пигмалион и Галатея", 1763. Лувр, Париж.

Сердечно-сосудистый континуум: единые причины многих болезней.

 

Продолжая разговор про реж им дефицита-изобилия, лептин, висцеральный жир и метаболический синдром. В настоящее время главной причиной смерти в Беларуси являются сердечно-сосудистые заболевания. Но в понимании их причин и развития для людей (включая абсолютное большинство врачей) существуют огромные белые пятна. Это приводит к тому, что врачи борются с последствиями, а не причинами болезней. Разумеется, это все не дает хороших результатов. Давайте разберемся почему.

Сердечно-сосудистый континуум: единые причины многих болезней.

Проблема сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) обусловливают почти половину всей смертности на европейском континенте. Ежегодно в 53 странах — членах ВОЗ от этой патологии умирает 4,35 млн чел., а в Европейском Союзе (ЕС) — 1,9 млн чел. В структуре сердечно-сосудистой смертности преобладает коронарная болезнь сердца (КБС), составляя 40%. Из ежегодных затрат на лечение сердечно-сосудистых заболеваний стран Европейского Союза, которые составляют 169 млрд евро (в среднем 372 евро на человека в год), 27% от этой суммы приходится на лечение пациентов с коронарной болезнью сердца. Львиная доля денег уходит на терапию самого частого и грозного осложнения — хронической сердечной недостаточности (ХСН). Заметим, что прогноз жизни лиц, страдающих ХСН, напрямую зависит от социально-экономических условий: у бедных людей риск смерти на 39% выше, чем у финансово обеспеченных.

В свое время это определило приоритеты в расходах средств органов здравоохранения в «старых» странах Европейского Союза, что принесло свои плоды: заболеваемость и смертность от коронарной болезни сердца здесь неуклонно снижается. Такая же картина наблюдается в скандинавских странах, США и Японии, когда-то лидировавшей по смертности от артериальной гипертензии (АГ). Вместе с тем число пациентов с ХСН повсеместно и прогрессивно растет. В чем же причина этого роста и есть ли возможности у кардиологов как-то изменить ситуацию?

АГ - артериальная гипертензия

ГБ - гипертоническая болезнь (то же самое)

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

КБС - коронарная болезнь сердца

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания 

ИБС - ишемическая болезнь сердца (стенокардия)

СД - сахарный диабет

ИМ - инфаркт миокарда

САД - систолическое (верхнее) артериальное давление

ДАД - диастолическое (нижнее) артериальное давление

Новая парадигма: сердечно-сосудистый континуум.

Издавна было известно, что ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как ИБС, АГ, инфаркты, инсульты, атерогенная дислипидемия, СД 2 типа, подагра, бесплодие, поликистоз яичников, «венозный тромбоэмболизм», «ночное апноэ» и др. Представление о связи избытка жировой ткани с сердечно-сосудистыми заболеваниями появилось более полувека назад. Известный клиницист Е.М. Тареев в 1948 г писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерина, мочевой кислотой...»

В 1991 году Dzau и Braunwald предложили концепцию сердечно–сосудистого континуума (cardiovascular continuum), представляющего собой цепь последовательных событий, приводящих в финале к развитию застойной сердечной недостаточности и смерти больного. Пусковыми звеньями этого «фатального каскада» являются сердечно–сосудистые факторы риска, артериальная гипертония (АГ), а также сахарный диабет. Многие заблуждаются, думая, что инфаркты и инсульты случаются внезапно, на самом деле всё предопределяется еще в молодости. Понимание данной концепции позволит более осознано подойти к лечению и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистый континуум – единый механизм дерегуляции, включающий все патофизиологические процессы, приводящие от факторов риска к болезни, ремоделированию, дилатации левого желудочка, формированию ХСН (хронической сердечной недостаточности) и смерти. Суть феномена заключается в том, что такие факторы риска как АГ, сахарный диабет, дислипидемия, через гипертрофию и дилатацию левого желудочка, либо через развитие атеросклероза, ИБС, острого инфаркта миокарда приводят к гибели и гибернации кардиомиоцитов, активации тканевых и циркулирующих нейрогормонов и в результате к ремоделированию сердца и формированию ХСН. 

В свою очередь, хроническая сердечная недостаточность приводит или к смерти от нарастающей декомпенсации, или через жизненно опасные тахи- и брадиаритмии к внезапной смерти таких тяжело больных. Важной особенностью сердечно-сосудистого континуума является то, что с определенного этапа поражения сердца прогрессирование ХСН происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологии заболевания.

В прогрессировании дисфункции и ремоделировании миокарда при ССЗ и ХСН (хроническая сердечная недостаточность) значительная роль принадлежит повышению активности таких нейрогормональных систем, как СНС и РААС.

Еще А.Л. Мясников в 1965 г. в монографии «Гипертоническая болезнь и атеросклероз» подчеркивал, что «сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе». Мета–анализ MacMahon et al., основанный на результатах 9 проспективных исследований, включивших в общей сложности более 400000 больных, еще раз подтвердил, что вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС) находится в прямой линейной зависимости от уровня как систолического (САД), так и диастолического (ДАД) АД. 

Кроме того, АГ является важнейшим прогностическим фактором инфаркта миокарда (ИМ), острого и преходящего нарушения мозгового кровообращения, хронической сердечной недостаточности, общей и сердечно–сосудистой смертности. В свою очередь, наличие у больного с АГ ИБС, независимо от ее формы (стенокардия напряжения, инфаркт миокарда, перенесенная операция реваскуляризации миокарда) может рассматриваться как «сопутствующее клиническое состояние», в значительной степени влияющее на общий сердечно–сосудистый риск пациента. Международное Общество по Артериальной Гипертензии и Европейское Общество Кардиологов (ISH/ESC) рекомендует относить больного, страдающего одновременно ГБ и ИБС, к группе очень высокого риска.

Взаимосвязь между АГ и ИБС вполне объяснима. Во–первых, оба заболевания имеют одинаковые факторы риска, во–вторых, механизмы возникновения и эволюции АГ и ИБС во многом похожи. Так, считается общепризнанной роль эндотелиальной дисфункции (ЭД) в развитии как АГ, так и ИБС. 

Дисбаланс между прессорной и депрессорной системами регуляции тонуса сосудов вызывает на начальных этапах повышение уровня АД, а впоследствии стимулирует процессы ремоделирования сердечно–сосудистой системы, затрагивающие левый желудочек, магистральные и регионарные сосуды, а также микроциркуляторное русло. На уровне коронарных артерий ЭД стимулирует атерогенез, приводящий к формированию, а в конечном итоге, к дестабилизации бляшки, ее разрыву и развитию инфаркта миокарда (ИМ) . 

Особый интерес вызывает тот факт, что нарушения эндотелий–зависимой регуляции тонуса коронарных артерий создают дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся анатомическому.

Короткие и длинные пути сердечно-сосудистого континуума.

определяют сердечно-сосудистый континуум следующим образом — это непрерывное развитие сердечно-сосудистых заболеваний — от факторов риска до гибели больного. Континуум можно проходить быстро или медленно. Существуют более длинные и более короткие пути от появления факторов риска до летального исхода. Сложный пациент, быстро проходящий сердечно-сосудистый континуум, умирает рано. 

1. Пусковой момент.

Пусковым моментом сердечно-сосудистого континуума являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, курение, все они объединяются термином «факторы риска». Все они способствуют развитию атеросклероза и дисфункции эндотелия (прежде всего нарушению секреции азота оксида и других вазодилататоров, снижению антиагрегационных, антипролиферативных свойств эндотелия). 

2. Быстрый путь (смерть от инфаркта или аритмии). 

Ведущую роль в нарушении метаболизма азота оксида и развитии эндотелиальной дисфункции играет активация нейрогормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой). Активация этих систем вызывает снижение экспрессии азота оксида, способствует гипертрофии сосудистой стенки и левого желудочка, повышению проницаемости сосудов, развитию микроангиопатий, что в свою очередь усугубляет дисфункцию эндотелия. Эндотелиальная дисфункция способствует дальнейшему развитию и прогрессированию атеросклероза, ишемической болезни сердца, дестабилизации атеросклеротической бляшки, повышению коагулянтных свойств крови. В итоге развиваются инфаркт миокарда с последующим ремоделированием миокарда левого желудочка и развитием хронической сердечной недостаточности, которая прогрессирует и без соответствующего лечения приводит к летальному исходу.

Возможная цепь событий включает:

развитие атеросклероза коронарных артерий – ИБС - выраженная дисфункция эндотелия — коронарный тромбоз - острый инфаркт миокарда — фатальная аритмия - смерть больного.

Возможен и другой вариант развития событий после острого инфаркта миокарда:

развитие очага некроза - процессы гибернации в миокарде - ремоделирование левого желудочка - хроническая сердечная недостаточность - смерть.

3. Долгий путь (хроническая сердечная недостаточноть, поражение органов-мишеней).

При артериальной гипертензии схема сердечно-сосудистого континуума выглядит следующим образом:

артериальная гипертензия - активация нейрогормонов и эндотелиальная дисфункция - гипертрофия левого желудочка и сосудистых стенок -ремоделирование левого желудочка, артерий - хроническая сердечная недостаточность - смерть.

Необходимой стадией развития сердечно-сосудистого континуума является ремоделирование левого желудочка. Ишемическая болезнь сердца может привести к развитию ишемической кардиомиопатии в связи с рецидивирующими эпизодами ишемии миокарда, состоянием гибернации в определенных участках миокарда, перенесенными инфарктами миокарда, наличием очагов постинфарктного кардиосклероза. В последующем развивается ремоделирование миокарда и хроническая сердечная недостаточность.

Артериальная гипертензия также приводит к ремоделированию сердца с последующим развитием хронической сердечной недостаточности . Следует еще раз подчеркнуть, что ключевыми этапами развития сердечно-сосудистого континуума являются активация нейрогормональных систем, дисфункция эндотелия, ремоделирование миокарда.

Порочный круг в сердечно-сосудистом континууме.

В 2001 г. A. M. Dart и B. A. Kingwell описали второй («патофизиологический») континуум, который представляет собой порочный круг, стартующий с этапа повреждения эндотелия сосудов и его дисфункции — этой первопричины атеросклероза артерий. Далее круг замыкается посредством повышения жесткости стенок резистивных сосудов, что ведет к ускорению пульсовой волны и повышению пульсового давления, а также давления крови в аорте. В итоге дисфункция эндотелия прогрессирует, повышается риск атеротромботических осложнений. 

По этой модели артериальная гипертензия является ключевым фактором ускорения атеросклеротического процесса и появления коронарной болезни сердца. Последняя сопровождается ишемическим повреждением миокарда вплоть до развития ИМ и дисфункции сердечной мышцы.

У больных артериальной гипертензией сердце вынуждено адаптироваться к условиям работы против высокого сопротивления периферических сосудов, которые в ответ на повышение АД спазмируются. Рано или поздно стенка левого желудочка сердца утолщается, что на первых порах является результатом его адаптации. Со временем в гипертрофированных кардиомиоцитах (КМЦ) появляются дегенеративные изменения, в интерстициальных пространствах накапливается коллаген. Уже на ранних этапах артериальной гипертензии формируются гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и диастолическая дисфункция левого желудочка (ДД ЛЖ). 

Даже мягкая артериальная гипертензия увеличивает риск появления ГЛЖ в 2-3 раза — этого фактор риска возникновения инфаркта миокарда и желудочковых аритмий. Возникновение дисфункции эндотелия сосудов в условиях окислительного стресса способствует ускоренному прогрессированию атеросклеротического процесса в сосудах, в том числе и коронарных. Это создает угрозу ишемии миокарда и повышает риск возникновения ИМ, чему способствует снижение перфузии мышцы левого желудочка вследствие наличия его гипертрофии.

Если диастолическая дисфункция левого желудочка является результатом его нагрузки высоким сопротивлением, то систолическая дисфункция левого желудочка формируется вследствие перегрузки объемом. Снижение перфузии тканей кровью сопровождается компенсаторной активацией нейроэндокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой (САС) и РААС. 

Гиперактивация последних ускоряет процесс прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Заметим, что систолическая дисфункция левого желудочка встречается у 2% населения, у 50% больных она протекает бессимптомно, пациенты не лечатся, что ухудшает прогноз их жизни.

При формировании диастолической дисфункции левого желудочка, когда снижается коронарный резерв и могут появляться разного рода аритмии, ситуация еще обратима. С этапа возникновения систолической дисфункции левого желудочка ремоделирование сердечной мышцы приобретает необратимый характер.

Сердечно-сосудистый континуум: единые причины многих болезней.

Факторы риска.

Чем больше факторов риска, тем быстрее развиваются события у конкретного пациента. Современные рекомендации по диагностике и лечению сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) уделяют большое внимание выявлению и коррекции факторов риска (ФР) развития патологий сердечно–сосудистой системы (ССС). Эти ФР во многом универсальны, то есть характерны для большинства ССЗ, и хорошо известны. В настоящее время ФР подразделяют на: «модифицируемые» – ожирение, уровень холестерина, уровень АД, наличие НТГ или СД 2 типа, курение; «немодифицируемые» – возраст, пол, расовая принадлежность, отягощенный семейный анамнез; «мягкие» ФР – низкий уровень ЛПВП, α–липопротеина и тканевого активатора плазминогена–1, высокий уровень С–реактивного протеина, гомоцистеина, мочевой кислоты.

Каждый ФР имеет свой удельный вес в вероятности развития того или иного заболевания ССС. При этом совместное воздействие нескольких ФР на одного пациента способствует существенному увеличению риска развития сердечно–сосудистых осложнений (ССО).

Основные ФР, такие как ожирение, АГ, СД, атерогенная дислипидемия, представляют собой начальный этап в «сердечно–сосудистом континууме» – в непрерывной последовательности патофизиологических событий, приводящих к прогрессирующему повреждению клеток различных органов, в частности, к поражению артериальной стенки (ремоделирование) и в конечном итоге клиническим проявлениям ССЗ.

Большинство обеспеченных людей, особенно в крупных городах цивилизованных стран, стремятся соответствовать современным стереотипам человеческой красоты и используют все доступные методы сохранения и поддержания «вечной молодости». Это наиболее актуально среди молодых людей репродуктивного возраста, когда нет еще серьезных хронических заболеваний и вопросы здоровья, как такового, их мало беспокоят, но есть желание достойно выглядеть, чтобы найти престижную работу, приобрести спутника жизни, обзавестись семьей, словом, быть в социуме. 

Когда к 50–60 годам жизни, а порой и ранее, возникают серьезные проблемы со здоровьем (АГ, ИБС, СД, заболевания суставов, гормональные нарушения и др.), то сопутствующее ожирение, если оно имеет место, уходит как бы на второй план. Тогда все внимание в лечении направлено на устранение возникших недугов, при этом упускается из вида, что их причиной, возможно, является именно избыточное отложение висцеральной жировой ткани. Еще раз прочитайте это предложение. Висцеральной жировой ткани, которая выделяет воспалительные цитокины!

Воспалительные цитокины

Жировая ткань – не просто пассивный накопитель жира – «аккумулятор энергии»: она является активным ауто–, пара– и эндокринным органом, секретирующим в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеокинезе различных систем, в том числе и сердечно–сосудистой системы. Адипоциты – функциональные единицы жировой ткани, являются источником фактора некроза опухоли–альфа (ФНО–α), ингибитора активатора плазминогена–1 (ИАП–1), интерлейкина–6 (ИЛ–6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста–1 (ИФР–1).

Повышенный уровень мочевой кислоты

В то же время имеется небольшое количество работ, посвященных клиническому и прогностическому значению гиперурикемии при хронической сердечной недостаточности, хотя эта патология остается одной из неблагоприятных в плане прогноза в ряду сердечно–сосудистых заболеваний. Гиперурикемия рассматривается как часть сердечно–сосудистого континуума, как фактор риска развития хронической сердечной недостаточности и маркер ее неблагоприятного течения. 

Инсулинорезистентность

Развитие сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с устойчивостью к инсулину — процесс прогрессирующий, характеризующийся ранней дисфункцией эндотелия и сосудистым воспалением, ведущим к вовлечению моноцитов, трансформацией их в пенистые клетки с образованием жировых полосок. Спустя многие годы, это ведёт к росту атеросклеротических бляшек, что, при наличии общего провоспалительного фона, выражается в нестабильности и разрыве бляшки с окклюзирующим тромбозом. Атеромы у лиц с сахарным диабетом имеют боль- шее содержание жира, в большей степени воспалительно изменены и демонстрируют более высокий риск тромбообразования, чем у лиц без диабета. Эти изменения происходят в течение 20–30 лет.