понедельник, 15 июня 2015 г.

Эффективность применения хондропротекторов при болевом синдроме в плечевом суставе в восстановительном периоде инсульта

 

Балуева Т.В., Гусев В.В., Львова О.А.


Боль в плечевом суставе является частым осложнением инсульта, сопровождается снижением качества жизни больных и увеличивает стоимость восстановительного лечения как в стационаре, так и на амбулаторном этапе.
Частота встречаемости боли в плечевом суставе, по мнению разных авторов, составляет от 48 до 84% от всех случаев инсульта и объясняется особенностями анатомии и биомеханики плечевого сустава [6]. Механизм болевого синдрома остается неясным, полагают, что это могут быть боль центрального происхождения, рефлекторная симпатическая дистрофия (синдром «плечо – кисть»), боль в результате повреждения плечевого сплетения и ортопедическая боль, обусловленная адгезивным капсулитом (так называемое «замороженное плечо»). Также такой болевой синдром может развиться вследствие ротационных надрывов манжеты плеча при неправильном перемещении или положении больного, артрита акромиально-ключичного сочленения, артроза плечевого сустава, тендовагинита двуглавой мышцы, поддельтовидного тендовагинита [2, 9]. Имеются данные о связи боли в области плеча с комбинацией нескольких факторов, таких как степень тяжести инсульта, степень пареза, выраженность мышечного тонуса, нарушение чувствительности [3]. Полагают, что важную роль играет возрастной фактор: чаще всего боль в плече встречается у пациентов 40–60 лет, что связано с возрастными дегенеративными изменениями плечевого сустава. Рентгенографические признаки заболевания в популяции выявляются у 50% людей в возрасте 65 лет и у 80% лиц старше 75 лет [1].
У 15–20% больных в течение 2–3 мес. после инсульта в паретичных конечностях развиваются артропатии, которые наиболее часто локализуются в плечевом суставе [4]. Такие артропатии сопровождаются изменением структуры сустава, ограничением подвижности, болевым синдромом и выраженными изменениями окружающих мягких тканей.
При проведении рентгенографии и ультразвукового исследования плечевого сустава у данной категории больных были выявлены признаки деформирующего артроза в виде неровных контуров головки плечевой кости, неравномерной толщины и неоднородной структуры гиалинового хряща суставных поверхностей, а также сужение акромиально-ключичного сочленения и наличие краевых остеофитов [7, 10]. Подобные изменения в суставе позволили включить в комплексную терапию болевогосиндрома традиционно используемые ревматологами медленнодействующие препараты (хондропротекторы), которые аналогично нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) уменьшают боль и улучшают функции суставов [8, 14, 15], но, в отличие от последних, имеют высокий профиль безопасности относительно гастроинтестинальных осложнений [13]. Целью настоящей работы была оценка эффективности препарата Хондрогард (МНН: хондроитин сульфат, ЗАО «ФармФирма «Сотекс») в комплексной терапии боли в плечевом суставе у перенесших инсульт больных.
Материал и методы
Критериями включения пациентов в исследование были: инфаркт головного мозга, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние давностью 2–6 мес., наличие болевого синдрома в области плеча (8,0–4,0 по визуальной аналоговой шкале (ВАШ)), рентгенологические изменения в плечевых суставах (сужение рентгенологической щели, остеофиты и/или субхондральный склероз и/или субхондральные кисты), добровольное информированное согласие.
Критериями исключения являлись: атропатии воспалительного генеза с явлениями синовита, травматические повреждения сустава, декомпенсированная соматическая патология, локальная терапия глюкокортикостероидами в период данного обострения, аллергические реакции или непереносимость компонентов исследуемого препарата.
В исследование были включены 40 больных (19 мужчин и 31 женщина), их средний возраст составил 67,5±12 лет. Все больные прошли общесоматическое и неврологическое обследования. Проводились также мануальное исследование, гониометрия, рентгенография плечевого сустава, определялась выраженность болевого синдрома по 10-балльной ВАШ. Оценивались степень нарушения двигательных функций в соответствии с индексом мобильности Ривермид, психологический статус по шкале общего психологического благополучия. 
Больные были рандомизированы методом конвертов на основную и контрольную группы по 20 человек в каждой. По клиническим характеристикам выделенные группы были сопоставимы между собой по полу и возрасту. Повышение тонуса конечностей по пирамидному типу в группах было зарегистрировано в 69 и 72% случаев, степень выраженности пареза верхней конечности в среднем составляла 3,0±0,5 балла, снижение чувствительности по гемитипу – 76 и 72% соответственно. 
Больные обеих групп получали традиционную комплексную терапию, предусмотренную стандартом оказания помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения, включая НПВП (кетопрофен), кинезиотерапию, массаж. Больным основной группы, помимо указанной терапии, назначался препарат Хондрогард в дозировке 100 мг внутримышечно через день, при этом место инъекции находилось в непосредственной близости к пораженному суставу – в надостной и дельтовидной мышцах. При обкалывании использовалась инъекционная игла размером 0,6x30 мм. Всего на курс лечения было проведено 20 инъекций.
Оценка болевого синдрома осуществлялась до лечения (1-й визит) и через 40 дней (2-й визит). В конце исследования оценивались эффективность и переносимость препарата. 
Результаты
В результате проведенного лечения как в основной, так и в контрольной группе наблюдалось улучшение состояния пациентов, характеризующееся снижением интенсивности болевого синдрома по ВАШ с 7,1±1,1 и 6,9±1,7 до 2,1±0,7 и 3,9±0,9 соответственно (динамика и различия между группами р<0,05). Отведение плеча с 72±4,1o и 68±5,6o достигло 100±3,5o и 84±3,9o соответственно (динамика и различия между группами р<0,05). Индекс мобильности увеличился с 7,3±1,4 в основной группе и 7,4±1,8 в контрольной группе до 12,8±0,6 и 10,5±0,9 балла соответственно, что сочеталось с улучшением качества жизни с 65,9±4,5 в основной и 64,8±2,3 в контрольной до 82,6±3,2 и 76,8±2,3 балла по шкале психологического благополучия (везде динамика и различия между группами р<0,05).
Важно отметить, что в целом пациентам основной группы потребовался более короткий курс НПВП (до 4±1 инъекции, в контрольной группе – до 7±1). 
Хондрогард хорошо переносился больными. Нежелательных явлений не зафиксировано, отказа от приема препарата или продолжения лечения не отмечено, местных реакций в местах введения препарата не было. Лишь у 1 пациента была отмечена кожно-аллергическая реакция, не потребовавшая отмены препарата. 
Выводы 
Таким образом, включение препарата Хондрогард в комплексное лечение болевого синдрома в плече при развитии артропатий у больных, перенесших инсульт, способствует более быстрому регрессу болевого синдрома, уменьшению степени функциональной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов, а также позволяет снизить дозу НПВП. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и высокой безопасностью.
Результаты исследования позволяют рекомендовать его в комплексной терапии постинсультных артропатий. 

Литература
1. Алексеева Л.И. Остеоартроз: из прошлого в будущее / Алексеева Л.И., Цветкова Е.С. // Научно-практическая ревматология. 2009. № 2. Приложение. С. 31–37. 
2. Батышева Т.Т. Мовалис в лечении болевого плечевого синдрома у пациентов, перенесших инсульт / Т.Т. Батышева, Е.В. Костенко, А.В. Рыльский, А.Н. Бойко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 12.
3. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М: Миклош, 2003. 176 с.
4. Маркин С.П. Основные подходы к двигательной реабилитации больных с ОНМК / С.П. Маркин, В.А. Маркина: Материалы V Международного конгресса «Нейрореабилитация-2013», Москва. С. 179–180.
5. Серова О.А. Эффективность восстановления двигательных функций у пациентов в остром периоде ишемического инсульта / О.А. Серова, Г.В. Костина, Н.С. Баранова: Материалы V Международного конгресса «Нейрореабилитация-2013», Москва. С. 232–233.
6. Старостина Г.Х. Влияние спастичности на развитие болевого синдрома в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом / Старостина Г.Х., Мухамадеева Л.А., Тахавиева Ф.В.: Материалы V Международного конгресса «Нейрореабилитация-2013», Москва. С. 246.
7. Теленков А.А. Постинсультные артропатии / А.А. Теленков, Н.Б. Вуйцик, А.С. Кадыков: Материалы V Международного конгресса «Нейрореабилитация-2013», Москва. C. 249.
8. Фетелего О.И. Алфлутоп в локальной терапии периартритов плеча / О.И. Фетелего, И.Г. Красавина, Л.П. Долгова // Терапевтический архив. 2005. Вып. 77. № 8. С. 57–60.
9. Широков В.А. Боль в плече. Патогенез. Диагностика. Лечение. Екатеринбург: Издательство «АМБ», 2011. 240 с.
10. Fabis J. Analysis of clinical symptoms in shoulder arthropathy / J. Fabis, H. Zwierzchowski // Chir. Narzadow. Ruchu. Ortop. Pol. 1996. Vol. 61. № 2. Р. 133–137.
11. Hollingworth G.R. Сomparison of injection techniques for shoulder pain: results of a double blind, randomized stady / Hollingworth G.R., Ellis R.M., Hatteraley T.S. // BMJ. 1983. № 287. Р. 1161–1166.
12. Kumar R. Shoulder pain in hemiplegia. The role of exercise / R. Kumar, F.J. Metter, A.J. Mehta, T. Chew // Am. J. Phys. Med. Rehabil. 1990. Vol. 69. № 4. Р. 205–208.
13. Lain L. Approaches to nonsteroidal anti inflammatory drug use in high-risk patient // Gastroenterology. 2001. Vol. 120. Р. 594–606.
14. McAlindon T.E. et al. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta–analysis // JAMA. 2000. Vol. 283 (11). Р. 1469–1475.
15. Brandt K.D. et al. Intraarticular injection of hyaluronan as treatment of knee osteoarthritis: what is the evidence? // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43. Р. 1192–1203.

Иммуномодулятор Трекрезан: профиль общей и иммунотропной активности

 

Шабанов П.Д., Зарубина И.В., Болехан А.В., Рылеев А.Ю., Жумашева А.Б., Цыган В.Н. 


В последние годы в клиническую практику активно внедряются методы коррекции и стимуляции иммунитета. Нарушения иммунной системы могут проявляться в виде гипериммунных ответов, первичного или вторичного дефицита иммунитета и в различных вариантах дисфункции системы. Иммуностимулирующие средства (часто их называют иммуномодуляторами) представляют собой препараты, активирующие клеточный и гуморальный иммунитет, фагоцитарную функцию макрофагов, высвобождение интерферонов, а также повышающие неспецифическую резистентность организма. Они применяются в основном для лечения заболеваний, обусловленных первичной или вторичной недостаточностью иммунной системы или ее дисфункцией. Среди иммуномодуляторов выделяют средства микробного происхождения (продигиозан, вакцина БЦЖ), пептидные (интерферон–a, интерферон–b, интерферон–g и др.) и синтетические (левамизол, нестероидные анаболические средства типа метилурацила, Трекрезана и др.) и растительные иммуномодуляторы (препараты из эхинацеи пурпурной, корня солодки, водоросли спируллины и др.) [2]. Все иммуномодуляторы находят свое применение в медицинской практике, поскольку имеют свои особенности воздействия.
К новым иммуномодуляторам можно отнести недавно появившийся на фармацевтическом рынке препарат Трекрезан [3]. Трекрезан относится к высокоэффективным средствам с выраженным иммуностимулирующим и адаптогенным терапевтическим действием. Трекрезан – оригинальный препарат, разработка Иркутского института органической химии РАН (акад. Воронков М.Г.), его испытания проходили в ВМА и институте гриппа РАМН.
Трекрезан не токсичен (ЛД50 для крыс > 3700 мг/кг при внутрибрюшинном и > 6500 мг/кг при пероральном введении препарата), оказывает стресспротекторное действие на моделях иммобилизационного и болевого гиподинамического стресса, обладает способностью ускорять репарацию поврежденных тканей (печень, миокард, мышцы), защищает внутренние органы от повреждающего действия токсинов, СВЧ–облучения, инфекционного фактора. Препарат обладает выраженной антиоксидантной активностью и иммуностимулирующими свойствами [3]. Рассмотрим некоторые особенности иммуномодулирующего действия Трекрезана.
Влияние Трекрезана на показатели неспецифической защиты и состояние иммунной системы. В эксперименте на мышах Трекрезан (20 мг/кг) при введении внутрибрюшинно в течение 6 дней не влиял на массу тимуса, но вызывал небольшое увеличение (+20%) массы селезенки. На содержание клеток перитонеального экссудата Трекрезан влияния не оказывал. Процентное содержание макрофагов среди клеток перитонеального экссудата в группах не менялось и оставалось в пределах нормы – около 30%. Процентное содержание Т–лимфоцитов в селезенке под влиянием Трекрезана несколько увеличивалось (+18%). В контрольной группе содержание Т– и В–лимфоцитов не изменялось. Было отмечено стимулирующее влияние Трекрезана на резидентные перитонеальные макрофаги. При этом отмечали двукратное усиление как спонтанной, так и индуцированной способности макрофагов восстанавливать поглощение нитросинего тетразолия (НСТ), а также поглощать нейтральный красный. Изучение влияния препарата на функциональную активность индуцированных пептоном нейтрофилов показало, что Трекрезан обладает способностью усиливать в 2 раза хемотактическую активность и на 80% фагоцитоз стафилококков.
Таким образом, Трекрезан при внутрибрюшинном введении в течение 6 дней вызывал у мышей увеличение процента содержания Т–лимфоцитов в селезенке, оказывал стимулирующее действие на функции перитонеальных фагоцитов, повышая фагоцитарную активность и хемотаксис нейтрофилов, а также усиливая «окислительный взрыв» макрофагов и их поглотительную способность, активировал клеточный и гуморальный иммунитет, повышая фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов как у интактных животных, так и при вторичном иммунодефиците (моделируемый иммунодефицит).
Влияние Трекрезана на продукцию сывороточного a– и g–интерферона. Исследование выполнено в соответствии с методическими указаниями по изучению специфической активности интерферонов и индукторов интерферона [6] в НИИ гриппа РАМН и НИИ детских инфекций Росздрава (Санкт–Петербург) (табл. 1). Оценка способности препарата Трекрезан индуцировать сывороточный интерферон в опытах показала, что он обладает интерфероногенной активностью. В первые часы после введения Трекрезана вырабатывается интерферон a–типа, который в дальнейшем через сутки замещается g–интерфероном. Учитывая выявленную интерфероногенную активность Трекрезана, можно рассчитывать на расширение сферы его применения. Особенностью действия Трекрезана является его способность индуцировать g–интерферон, который имеет гораздо более широкий спектр иммуномодулирующего действия по сравнению с другими видами интерферонов. Приведенные экспериментальные данные показывают, что Трекрезан обладает высокой иммунотропной активностью. Он стимулирует все виды иммунитета – клеточный, гуморальный, фагоцитоз. Важной особенностью действия Трекрезана является его интерфероногенная активность в отношении интерферона–g, что является достаточно редким явлением. Препарат показан для повышения иммунитета, усиления защитных сил организма; в качестве вспомогательного средства при продолжительной антибиотикотерапии хронических инфекционных заболеваний. По–видимому, Трекрезан можно будет использовать и в комплексном лечении гепатитов В и С, а также ВИЧ–инфекции. Кроме того, стресспротективные и антиастенические свойства Трекрезана, наряду с его способностью уменьшать токсическое действие многих ксенобиотиков (включая лекарственные средства), позволяют позиционировать Трекрезан как современный эффективный иммуномодулятор с широкими адаптогенными свойствами. 

Литература
1. Аксенов О.А.. Мурина Е.А. Способ индикации интерферона в биологических пробах. Патент РФ №2093179. – 1997.
2. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов. – СПб.: Н–Л, 2004. – 368 с.
3. Казимировская В.Б., Дьяков В.М., Воронков М.Г., Ковальчук С.Ф. Трекрезан: токсикология, фармакология, результаты клинических испытаний. – Иркутск, 1996. – 224 с.
4. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшикова. – М.: Медицина, 1987. – 368 с.
5. Методы биохимических исследований / Под ред. М.И.Прохоровой, Л.: Изд–во ЛГУ, 1982. – 272 с.
6. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под ред. В.П.Фисенко. М.: МЗ РФ, 2000. – С.281–286.
7. Хавинсон В.Х., Морозов В.Т. Методические рекомендации по проведению иммунологических исследований (методы оценки Т– и В–систем иммунитета). – Л., 1980. – 175 с.
8. Finter N.B. Quantitative haemadsorption, a new assay technique. I. Assay of interferon // Virology. 1964. – Vol. 24. – P.589–97.

ЗДОРОВЬЕ ПЕЧЕНИ БОДИБИЛДЕРА.ОБЗОР ГЕПАТОПРОТЕКТЕРОВ

Врач эндокринолог и выступающий бодибилдер Алексей Имеряков рассказывает о том как спортсмену сохранить печень здоровой.

Обзор препаратов и рекомендации по применению.
В данной статье я хотел бы осветить такую немаловажную группу препаратов для бодибилдера, как гепатопротекторы и поговорить о здоровье органа, который они «защищают». Практически каждый обыватель считает своим долгом предупредить нас о том, как быстро «отвалится» наша печень от диет, спортивного питания и фармакологии. Начнем с того, что здоровая печень способна перенести довольно серьезный курс оральных препаратов, запой, да и много еще чего без каких-либо нарушений функции. Однако, систематические продолжительные «нагрузки» могут понести за собой последствия, тяжесть которых обусловлена, в основном, генетикой.
В любом случае, если вы принимаете ААС о печени стоит заботиться. А именно:

профилактическая сдача анализов до, на, после курса.
(АЛТ, АСТ, ЩФ, биллирубин — минимум)
профилактический осмотр у гастроэнтеролога (в т.ч. УЗИ) хотя бы раз в год.
профилактический прием бадов и лекарственных препаратов.

Стоит отметить, что НА курсе некоторые гепатопротекторы принимать НЕ СТОИТ, особенно, препараты типа всеми любимого Карсила. Данный препарат может ухудшать эффективность курса, и более того, спровоцировать или усугубить застой желчи, который, как правило, и сподвигает на приём гепатопротекторов. Болевые ощущения в области печени у спортсменов с данными проблемами, являются, как правило, результатом холестаза, но сама печень болевых рецепторов не имеет-реагирует лишь ее капсула. Лучшим выбором будет прием растительных желчегонных: препаратов куркумы (Фибехол), бессмертника (Фламин), кукурузных рылец (Перидол), плодов шиповника (Холосас) и др.

Лично моей профилактикой является максимально возможный отказ от оральных ААС, которые добавляются исключительно на финальной подводке к выступлению. Благо, не соревнующимся атлетам, можно, вообще, без особого труда обойтись только инъекционными ААС.
Теперь поговорим о послекурсовом применении гепатопротекторов. Отличным бюджетным и эффективным вариантом защиты печени будут препараты на основе расторопши, такие как Карсил, но я бы посоветовал немецкий аналог-Легалон (более качественный препарат). Отмечу, что отечественная фарм продукция редко оказывает достойную конкуренцию на мировом рынке фармакологии. Еще один замечательный и бесспорно эффективный препарат: урсодезоксихолиевая кислота (Урсосан, Урсофальк). Лично мной проведены наблюдения за результативностью препарата, которые показали, что, в течение недели совместной терапии с внутривенным введением гептрала-уровень АЛТ с 300 упал до 150 (в два раза!!!) Поэтому еще отмечу Гептрал-популярный (в том числе в сфере ББ) эффективный препарат, что подтверждено клиническими исследованиями. Так же, способен оказывать антидепрессивное действие, что может оказаться актуальным, во время ПКТ. Используйте только инъекционную форму гептрала! Оральная форма приёма делает его абсолютно бесполезным, по причине низкой биодоступности вещества.
Рассмотрим такие известные препараты, как Эссенциале и Лив-52. Препараты с весьма сомнительной эффективностью. Эссенциале: теоретически,фосфолипиды,встраиваемые в клеточные мембраны печени,разрушаются и выводятся ею, не оказывая столь разрекламированного терапевтического действия. Продажи давным давно держатся только за счет стран СНГ. Препарат Лив-52 является аюрведческим средством. Ряд исследований привел к немедленному извлечению его с рынка США.
Таким образом Легалона, УДХ и в/в Гептрала в вашем арсенале будет более, чем достаточно. При хороших анализах, вообще, можно ограничиться только первым.

И все же, резюмировать свою статью я хотел бы обращением ко всем спортсменам, да впрочем и не только к ним. Если у вас серьезные проблемы и не очень хорошие показатели анализов НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ. Да, с медициной ситуация в стране печальная, да, мало хороших врачей. Но ведь они есть! И тратить на их поиски время- стоит, ведь это ВАШЕ здоровье. Мы же ищем хороших парикмахеров или хороших тренеров и т. п. Большого количества хороших грамотных специалистов не может быть по определению. Поэтому не всегда стоит с пеной у рта крыть врачей и травить байки о их некомпетентности, заниматься самолечением и производить, не всегда полезные манипуляции со своим организмом. Если захотеть, всегда можно найти грамотного специалиста. Помните, здоровье- это самое ценное, что у нас есть. Берегите его.

Воздействие ААС на сердечно-сосудистую систему. Профилактика негативных последствий.

В этой статье доктор Имеряков расскажет о влиянии стероидов на сердечно сосудистую систему.

-Инфаркт
-Гипертрофия сердца
-Снижение функции сердца
-Нарушение давления
-Аритмия
-Профилактика
Аннотация
Целью данной статьиявляется освещение темы прямого и косвенного воздействия анаболических андрогенных стероидов на сердечно-сосудистую систему, рассмотрим и обобщим фактические данные, касающиеся последствий приема ААС на сердечно-сосудистую систему и озвучим меры профилактики. Прямое воздействие ААС на сердечно-сосудистую систему. Инфаркт.Гистологические изменения.
В исследовании 2005 года, проведенного в США, было рассмотрено два реальных случая внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов-мужчин,связанной со злоупотреблением ААС. В обоих случаях люди не имелиотягощающего анамнеза в отношении ССС. Вскрытие сердец спортсменов показало фокусное фиброзирование миокарда, что говорит о предварительном повреждении миокарда. Также изучались причины внезапной сердечной смерти спортсменки, занимающейся фитнесом, использовавшей стероиды и эфедрин. При вскрытии было обнаружено несколько небольших очагов грануляционной ткани, которые трактовались, как свидетельство раннего некроза миокарда. Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительных процессов и фиброз миокарда были предположительной причиной смерти во всех данных случаях. Большое количество исследований также сообщало о внезапной сердечной смерти, связанной с приемом стероидов, где так же был обнаружен фиброз миокарда при отсутствииотягощенного анамнеза. И все же стоит отметить, что, вероятно, в основе патогенеза лежало повреждение ткани миокарда, полученного без непосредственного участия ААС, но они в свою очередь создали благоприятный фон для развития сердечной патологии. Гипертрофия сердца
Несколько исследований показали, что спортсмены, использующие ААС, имеют сокращенный диастолический объем, более толстую заднюю стенку и межжелудочковую перегородку, а также большую массу левого желудочка, в отличие от спортсменов, не использующихААС. Сердечные мышечные клетки имеют рецепторы чувствительные к андрогенам, и ААС способны вызыватьих гипертрофию, действуя непосредственно на клетки. Проблема в том, что гипертрофия левого желудочка может сохраняться после прекращение приема ААС. Снижение функции сердца
Эхокардиографическое исследование 47 лиц, 28 из которых регулярноиспользовалиААС, показало более низкую систолическую функцию в группе пользователей ААС, чем у неиспользующих. Кроме того, показало фракцию выброса 58% против 63% — соответственно. Также, при помощи дооплерографии, были выявлены признаки уменьшения диастолической функции (сердце было слабее и жестче). Косвенное влияние ААСна сердечно-сосудистую систему
Нарушение липидного профиля
Большое количество исследований показали, что ААС может привести к дислипидемии за счет увеличения липопротеинов низкой плотности, более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз.Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения. Нарушение кровяного давления
ААС способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на норадреналин, увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку натрия почками.Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние ААС на кровяное давление может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышениеот 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии — прием препаратов с повышенной конверсией в эстрогены или имеющих эстрогенный эффект. Сердечная аритмия
Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС.Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, чтопредрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения»)
Также было обнаружено изменение интервала QTу лиц,злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалияреполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти.Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий. Инфаркт миокарда
Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием ААС у ранее здоровых спортсменов, однако, следует отметить, что это были отдельные весьма редкие клинические случаи. И болеерандомизированных исследований не проводилось, чтобы проверить результаты.
Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов.Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание коллагена и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшаетпоток-опосредованную, эндотелий-зависимуювазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС.Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях.Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена.Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию.
Вышеупомянутые физиологические изменения предрасполагают к более высокому риску инфаркта миокарда.
Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты за счет увеличения нагрузки на желудочкипредрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развиваетдисфункциюлевого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии.
Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме ААС. Стоит отметить, что вероятность развития некоторых патологий весьма мала. Для того, чтобы предотвратить перечисленные проблемы, самым важным мероприятием является обязательный регулярный мониторинг здоровья и надлежащая своевременная терапия в случае проблем. Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики.
1.НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА
Профилактика:
-Триметазидин
нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями.
  • Инозин (рибоксин)
    Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием.
    -Панангин. (Аспаркам)
    Является источником калия и магния. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги.
  • Растительные адаптогены
    Родиоларозовая,Левзеясафлоровидная, Боярышник- также обладают кардиопротективным эффектом.
  • БАДы;
    КоэнзимQ, омега 3.
    Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства АТФ. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как антиоксидант, способствует очищению от свободных радикалов и регенерирует другие антиоксиданты — витамины Е и С3.
    Омега 3-(см. статью ниже).
  • НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ
    Профилактика:
  • Липоевая кислота
    Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов.
  • Омега 3 жирные кислоты
    Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание арахидоновой кислоты и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов.Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающихпроагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует либерацию аденозина (но не норадреналина) и подавляет транспорт внутриклеточного кальция, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства.
    3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.
    Профилактика:
    -контроль анализов крови (гематокрит)
    -применение антиагрегантов
    Пентоксифиллин
    Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
    омега 3 ж.к. (см. статью выше).
    4.ГИПЕРТОНИЯ
    Профилактика:
  • Контроль уровня гормонов (эстрогены, глюкокортикоиды и т. п.) и их прекурсоров.
  • Контроль приема соли и углеводов с высоким ГИ.
-Контроль приема жидкости.
-Контроль гематокрита
-Регулярный мониторинг АД
-И самое главное не забывайтеоб аэробных тренировках. Благодаря им вы будете не только избавляться от лишнего жира, но самое главное — ими вы поддержите здоровой свою ССС.
! К преимуществам аэробной тренировки можно отнести улучшение работы сердца и легких, снижение артериального давления, активизацию обмена веществ, укрепление иммунитета, повышение самооценки и уровня стрессоустойчивости. Этот тип физических упражнений является одним из важнейших компонентов поддержания здоровья и бодрости.
Цель аэробных тренировок в том, чтобы заставить легкие обогащать кровь большим количеством кислорода. Далее кислород вместе с кровью попадает в мышцы, где используется для получения энергии. Аэробика повышает содержание кислорода в крови
! Аэробная тренировка уже в первые 1-2 недели приводит к понижению сердечного ритма в состоянии покоя на 1 сокращение в минуту.
! Тренировка сердца легкими восстанавливающими нагрузками после перенесенного сердечного заболевания гарантирует закрепление результатов лечения как минимум на 2 года.
! Аэробные тренировки делают сердечные сокращения в состоянии покоя не только более редкими, но и более мощными. По мнению ученых, лучший результат имеют аэробные тренировки 3-4 раза в неделю продолжительностью 15-60 минут. Уровень пульса -60-90% от максимального (220 минус возраст, выраженный в годах).
Ваш доктор, Алексей Имеряков.  

БАДы на КУРСЕ и ПКТ

БАДы на КУРСЕ и ПКТ


Решаем проблемы ​



АКНЕ (высыпания)
3. Reviva Labs, Problem Skin Mask - очищающая маска на основе цинка и серы.
+ можно принимать MSM (донатор серы)
+ добавлять масло чайного дерева в гель для душа.
______________________________________________________
Себорея (перхоть)
______________________________________________________
Стрии (растяжки):
Reviva Labs, Elastin & Collagen Body Firming Lotion, 8 fl oz (236 ml) (на влажную (не мокрую) кожу после душа)
Scar Zone, Topical Scar Diminishing Cream, 1 oz (28 g) (крем на основе кремния)
___________________________________________________________
Стресс
- Выбираете один комплекс/добавку в каждом перечне

В-комплекс
+
Магний
+
Седативное
_____________________________________________________
Инсомния (бессонница)
В-комплекс
+
Магний
+
Релаксирующие травяные добавки
Source Naturals, NutraSleep, 100 Tablets(магний не нужен, уже есть в составе)
Source Naturals, Seditol, 365 mg, 30 Capsules(бессонница связанная с интенсивной умственной работай)
+
ЧАЙ
______________________________________________________
Лечение облысения (АЛОПЕЦИЯ)
ВНИМАНИЕ - никаких ИА на период лечения алопеции
и бешеных дозировок дериватов ДГТ

В шампунь добавляем следующие масла
+ 200 мг кофеина предварительно измельчённый до порошка в каждую такую маску.
ВНИМАНИЕ !!! - кофеин может вызывать головные боли, потому подбирайте дозировку индивидуально и не держите маску более 20-25 минут. 

Наносим на голову, надеваем чепчик, или обматывает пленкой и сидим втыкаем 20-25 минут, потом смываем. Процедуру проводить регулярно. 

В крайне запущенных случаях применяется ингибиторов 5-альфа-редуктазы — Финастерид (Propecia, Proscar)
ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ С ДГТ ПРИМЕНЯЕТСЯ
(в случае значительного снижения густоты волос)
Миноксидил сроком на 2-3 месяца.
___________________________________________________________
Кровообращение/Сосуды
Country Life, Gluten Free, Resveratrol Plus, 60 Veggie Caps (антиоксидант) - 100 мг в сутки
+
Внимание !!!
Не злоупотребляйте экстрактом конского каштана. При первых признаках отравления прекратить прием.

Не принимайте более 1 месяца!!! 
Не принимать в период кормления и беременности!!!

Конский каштан понижает сахар в крови и разжижает кровь, потому примите это во внимание если параллельно администрируется инсулин и такие препараты как - аспирин, диклофенак, ибупрофен.

***Есть и форме КРЕМА - Planetary Herbals, Horse Chestnut Cream, 4 oz (113)
+
- 1-2 капсулы в день.
+
Витамин С с биофлавоноидами
1 гр в сутки.
Не принимать есть с в почках камни или песок!!!
2 капсулы в день
+
- 2 капсулы в день




ВАРИАНТ все в одном !!!
+Витамин С и РЖ
(Менее предпочтительный) ​


______________________________________________________
Пролактин (высокий)
______________________________________________________
Простата (последствия высокого ДГТ)*




!!! Тяжелые ситуации облысения и гиперплазии простаты решаются ингибиторами 5-альфа-редуктазы (Авотард (дутастерид), Финастерид)!!!
__________________________________________________________​


Эстроген
(способствует благоприятному метаболизму эстрогена и здоровому гормональному балансу)
___________________________________________________________
Застой желчи
(алкилированные стероиды)
или
или
______________________________________________________
Добавки для людей с Синдром Жильбера:
500-1000 мг в день
1000-2000 мг в день
(по 800 мг в день)
ВНИМАНИЕ!!! 
На оральный S-Аденозилметионин (SAMe) нанесено энтеросолюбильное покрытие.
НЕ РАЗЖЁВЫВАТЬ !!!
Глотайте целиком !!!
500 мг в сутки 
600 мг в сутки
Лечение до 30 дней потом нужно отдохнуть от добавок. Контролируйте уровень билирубин до в середине и после прохождения лечения путем сдачи анализов.
Помните, что это БАДы и они по разному действуют на разных людей!!!
______________________________________________________
Сперматогенез



+ цинк и антиоксиданты.
Комплексные 
Fairhaven Health, MotilityBoost for Men, 60 Capsules - для улучшения подвижность сперматозоидов
Fairhaven Health, CountBoost for Men, 60 Capsules - для улучшения количества сперматозоидов принимается в месте с FertilAid for Men

Преждевременная эякуляция
Дапоксетин 
___________________________________________________________
Песок/камни в почках
Принимать по инструкции !!!

Гипотония (пониженное давление)
+
- 1 таб. в сутки
+
+
+

Зрение

Глазное давление





ПКТ 
(Начало приема бустеров 2-3й неделя ПКТ)
Трибулус​





Форсколин​




ЦИНК​




МАГНИЙ​




СЕЛЕН​





ВИТАМИН Е


ПОДРОБНЕЙ

ПОСЛЕ ПКТ
Гепапротекторы (см. пост #3)
или
SAMe
(по 800 мг в день от 3х недели)​


ВНИМАНИЕ!!!
На оральный S-Аденозилметионин (SAMe) нанесено энтеросолюбильное покрытие.
НЕ РАЗЖЁВЫВАТЬ !!!
глотайте целиком

Улучшаем ситуацию с ТИРОИДАМИ
(2 раза по 2 капсулы)
+
(10мг/кг (экстракта гуггла) разделённые на 2-3 приема
или
25 мг гуггулстеронов 3 раза в день)
+
100 мг в день
ВНИМАНИЕ!!!
БАДы не субституты полноценного лечения.
Их прием должен быть согласован/одобрен вашим лечащим врачом​