Низкокалорийная диета и гормональные механизмы.

 

Ограничение калорийности питания вызывает изменения уровня ряда гормонов и нейромедиаторов и чем ниже процент жира в организме, тем быстрее запускается вся цепочка (показанный процесс более или менее сделан широкими мазками, для общего понимания процессов):

- падает уровень гормона, стимулирующего образование и секрецию гормонов щитовидной железы, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона (ТТГ, ЛГ и ФСГ соответственно) -->

- снижается уровень гормонов щитовидной железы и тестостерона (эстрогена) -->

- cнижается уровень фактора, высвобождающего гормон роста (соматокринин) -->

- происходит негативное воздействие на секрецию гормона роста -->

- снижается активность симпатической нервной системы, что, вместе с падением уровня гормонов щитовидной железы, значительно снижает скорость метаболизма -->

- уровень кортизола поднимается, усиливаются голод и аппетит;

- происходят изменения уровней лептина, грелина, пептида YY, кортиколиберина (кортикотропин-рилизинг-гормон) (и ряда других гормонов) -->

- падает лептин (меньше жира в клетке, меньше вырабатывается лептина), падает дофамин (отвечает за удовольствие) -->

- вырабатывается нейропептид Y (который вырабатывается в условиях голода, т.е. меньше лептина - больше нейропептида Y, т.е. мозг дает команду "жрать").

Эти изменения «говорят» мозгу, что еды недостаточно, что в итоге вызывает изменения нейромедиаторов, стимулирующих определенное количество негативных адаптаций. Этот процесс конечно занимает некоторое время, и происходит не мгновенно, то есть имеется определенный промежуток между изменениями всех этих гормонов и реакцией организма.

На фоне всего происходящих изменений происходит множество других адаптационных процессов, например:

- падение уровня лептина непосредственно воздействует на метаболизм в печени, скелетных мышцах и клетках, главным образом в худшую сторону;

- тестостерон связывается с андроген связывающим глобулином и снижается уровень свободного тестостерона (это в дополнение к тому, что уровень тестостерона вообще снижается);

- снижается уровень инсулина (который является анти катаболическим гормоном и препятствует расщеплению мышц);

- повышаются уровни кортизола (кортизол усиливает расщепление белка и стимулирует в печени производство глюкозы из белка);

- истощение запасов энергии в мышцах препятствует синтезу белка, хотя и способствует окислению жиров;

- синтез белка замедляется и ускоряется его расщепление, что приводит к утрате мышц;

- возросший уровень жирных кислот в крови способствует усвоению печенью гормона Т4 (тироксин, «пассивная» форма гормона щитовидной железы), а также происходят изменения в процессе конвертации Т4 в Т3 (в «активную» форма гормона, трийодтиронин) в печени --> снижается уровень гормона Т3 в крови --> возрастание уровня жирных кислот в крови вызывает в тканях резистентность к гормону щитовидной железы.

- растут уровни кортиколиберина --> падает уровень лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона - ТТГ, ЛГ и ФСГ (стимулирующих образование и секрецию гормонов щитовидной железы) --> также снижается уровень гормонов щитовидной железы и тестостерона (эстрогена) --> снижается секреция гормона роста (соматокринина) --> снижается активность симпатической нервной системы, изменения в обменных процессах в печени также негативно воздействуют на превращение гормона роста в инсулиноподобный фактор роста --> и тд и тп --> как результат метаболизм замедляется.

Хронически поднятый на диете кортизол, по мимо того, что он задерживает воду, еще вызывает резистентность к лептину .

Спустя 3-4 дня, на диете падает активность нервной системы – происходит замедление метаболизма.

ВСЕ ЭТИ АДАПТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛУЖАТ ДВУМ ОСНОВНЫМ ЦЕЛЯМ:

ПЕРВАЯ: это замедление скорости сжигания жира, что должно позволить вам выжить как можно дольше. Для этого организм также снижает все виды активности, требующие затрат энергии. Это включает в себя синтез белка, репродуктивную и иммунную функции; потому что в этих функциях нет никакого толку, когда вы умираете от голода. Все эти гормональные изменения, начинающиеся с падения уровня лептина, и являются основными причинами того, почему мужчины утрачивают сексуальное влечение (и возможности), а у женщин прекращаются менструации, когда они достигают очень низкого процента жира/или сидят на жесткой диете.

ВТОРАЯ: главная для вашего организма, заключается в том, чтобы как можно скорее пополнить запасы жира, когда калории снова будут доступны. Замедление скорости обмена веществ и улучшение способностей к накоплению жира объединяются, чтобы способствовать возвращению жировых отложений, когда вы снова начинаете есть. Комбинация сигналов, посылаемых лептином, грелином, инсулином, глюкозой и массой других гормонов (холестокинин, глюкагоноподобные пептиды 1 и 2, бомбезин и многих других) превращается в голод и аппетит. Эти изменения вызывают повышение того и другого: вы постоянно голодны и постоянно думаете о еде.


Как "подручными" методами определить снижение метаболизма и даже (возможно) уровня его снижения?

I. Можно предварительно пытаться ориентироваться на показания вегетативной нервной системы, а конкретно симпатической и парасимпатической (симпатическая нервная система отвечает за усиление обмена веществ, повышает возбудимость большинства тканей, мобилизует силы организма на активную деятельность; парасимпатическая нервная система способствует восстановлению израсходованных запасов энергии, регулирует жизнедеятельность организма во время сна). Если активность симпатической системы падает, а парасимпатической наоборот, то скорее всего значит происходит замедление обмена веществ.


Из книги Нестеровского Е.Б. "Проявление симпатических и парасимпатических функций вегетативной нервной системы" "Что такое аутотренинг" - Москва: Знание, 1984 - с.96

II. Определить текущее состояние метаболизма можно как по температурным текущим показаниям (где то снижение 0,5-0,6 градусов по цельсию = 10% снижения метаболизма ... нижняя планка, скорее всего не ниже 35.5C (это как раз и будет - 20%) ... ниже 35 градусов по цельсию это уже патологические изменения в сторону летального исхода).

III. Сдать анализы

1). Биохимия крови (ее в принципе особо часто делать смысла нет .. если все в организме в порядке .. т.е. где то раз в полгода сдают), и то не всё:
- мочевину в крови, чтоб определить усваиваемость белка;
- АСТ, АЛТ, билирубин - узнать состояние печени;
- протромбиновый индекс, ЛПНП, ЛПВП - чтоб обезопасить себя от бляшек и тромбов в кровеносных сосудах.

2). Перед диетой на похудение лучше сдать на гормоны (правильнее сдавать анализы перед началом диеты и пару раз во время нее):

2.1. Тестостерон (общий). Не должен заваливаться очень сильно от начального значения (до диеты)
2.2. Лептин. Не должен заваливаться очень сильно от начального значения (до диеты)
2.3. Кортизол. Не должен заваливаться очень сильно от начального значения (до диеты)
2.4. Свободный T4, свободный T3, смотреть их отношение: низкий уровень T3 при высоком T4 говорит о плохой конвертации T4 в T3. Кушать T4 при этом бесполезно.
2.5. Эстрадиол. Оптимальный уровень для жиротопа должен находиться в нижней половине референсных значений. (На высоком эстрадиоле хорошо растить мясо, уровень должен быть ближе к верхнему референсному значению, или даже чуть выше).
2.6. Прогестерон - чем он ниже, тем хуже для жиротопа (его понижение свидетельствует в пользу пониженного метаболизма).
2.7. Пролактин. Не должен находиться в верхней половине референсных значений, т.к. при высоком пролактине жирок неохотно топится.
2.8. До кучи к тестостерону и прочим гормонам репродуктивной группы (ну как я понимаю, что до кучи) можно сдать: лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), связывающий половые гормоны (ГСПГ).

Рекомендации по сдаче анализов для женского "полу" (взято отсюда):
- Лютеинизирующий гормон (ЛГ), сдается натощак, на 2-5 день от начала менструального кровотечения. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови — исключить курение;
- ФСГ, сдается на 2-5 день от начала менструального кровотечения (это 1 фаза цикла) при 28 дневном цикле;
- Тестостерон, сдается на 2-5 день от начала менструального кровотечения (это 1 фаза цикла) при 28 дневном цикле;
- Свободный тестостерон, сдается натощак;
- Прогестерон, сдается натощак, на 22—23 день менструального цикла;
- Эстрадиол, сдается на 2-5 день от начала менструального кровотечения (это 1 фаза цикла) при 28 дневном цикле;
- Пролактин, сдается за день до исследования исключить половые контакты и тепловое воздействие (сауну, горячую ванну), за 1 час — исключить курение. Так как на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение, принятие спиртных напитков. Кровь на пролактин необходимо сдавать не ранее, чем через 3 часа после пробуждения. Перед процедурой следует отдохнуть 10—15 минут в приемной, успокоиться.

* ЖЕЛАТЕЛЬНО ПРОЙТИ УЗИ ОРГАНОВ ТАЗА ПРИ НАЛИЧИИ КАКИХ-ЛИБО ОТКЛОНЕНИЙ ПО ДАННЫМ АНАЛИЗОВ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:

Взаимодействие основных гормонов (кликаем на картинку для полноразмерного формата).



ИСТОЧНИКИ:
1. L.McDonald. Another Look at Metabolic Damage.
2. L.McDonald. Determining the maximum dietary deficit for fat loss.
3. Нестеровский Е.Б. "Проявление симпатических и парасимпатических функций вегетативной нервной системы" "Что такое аутотренинг" - Москва: Знание, 1984 - с.96.
4. Robert M. Sapolsky. Why Zebras Don't Get Ulcers
5. marika.pro/Primerny_spisok_analizov.pdf
6. Эндокриная система, спорт и двигательная активность. Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64. Издательство: Олимп. литература, 2008 год.

Гликемический ответ сравним как от принятия медленно, так и быстро усваиваемых углеводов

 

Исследование 2012 года:

Eelderink C, Schepers M, Preston T, Vonk RJ, Oudhuis L, Priebe MG. Slowly and rapidly digestible starchy foods can elicit a similar glycemic response because of differential tissue glucose uptake in healthy men. Am J Clin Nutr. 2012 Nov;96(5):1017-24. doi: 10.3945/ajcn.112.041947. Epub 2012 Sep 18.

Согласно которому, нет существенной разницы в гликемическом ответе от принятия медленно и быстро усваиваемых крахмалистых продуктов.


FIGURE 6
Overview of results from the present study (solid-line text boxes) comparing a rapidly and a slowly digestible starchy food product (50 g available carbohydrates), which resulted in a high glycemic response. On the left (dotted-line text boxes) the hypothesized situation, presumably resulting in a low glycemic response, is shown. GCR, glucose clearance rate; GIP, glucose-dependent insulinotropic polypeptide; RaE, rate of appearance of exogenous glucose.

Фруктоза. Рекомендуемые пределы потребления.

 

Фруктоза - моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах и плодах. Значительное количество фруктозы (в том числе образовавшейся из сахарозы ... а простой столовый сахар на 50% состоит как раз из фруктозы), прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии. Фруктоза почти полностью поглощается клетками печени.

Если рассматривать схему упрощенно: 

Фруктоза в отличие от глюкозы (которая после попадания в кровь может быть использована для производства триглицеридов, но может пойти и на прочие нужды, минуя печень), сначала поступает в печень, где:
- часть ее может быть преобразована (точнее уже не непосредственно она, а ее производное) в пируват;
- другая часть превращается в лактат;
- основная часть превращается в глюкозу и гликоген;
- а часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты.

У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения мышечного гликогена не особо эффективно.

При поступлении фруктозы в организм (как самостоятельно так и в составе той же сахарозы например), именно она является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. При заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови (и когда те же мышцы не испытывают потребности в гликогене) неважно из чего этот избыток сформировался (что вполне может наблюдаться при профиците калорий), может быть использован для производства триглицеридов.

Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 - 90 гр/ день (Лайл МакДональд говорит про "не выше 50 гр/день" ... раз | два").

Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению [3,4].

[А теперь обратимся к научным источникам]

----------------------------------------------
У Джеймса Кригера, есть хорошая статья Should You Be Afraid of Fructose?.
В русскоязычном варианте она есть в дневнике sergkomisar Боитесь ли Вы фруктозы?"

И еще, есть отличный русскоязычный ресурс CEFAQ,где можно посмотреть какой кол-во фруктозы (и не только ее) содержится в различных фруктах/ овощах.

Рекомендуется к прочтению.
----------------------------------------------

ССЫЛКИ:

1. Salwa W Rizkalla. Health implications of fructose consumption: A review of recent data | Nutrition & Metabolism 2010, 7:82 doi:10.1186/1743-7075-7-82
2. Wallis GA, Rowlands DS, Shaw C, Jentjens RL, Jeukendrup AE. Oxidation of combined ingestion of maltodextrins and fructose during exercise. Med Sci Sports Exerc. 2005;37:426–432. doi: 10.1249/01.MSS.0000155399.23358.82.
3. Jeukendrup AE, Moseley L. Multiple transportable carbohydrates enhance gastric emptying and fluid delivery. Scand J Med Sci Sports. 2010;20:112–121.

А правда, что глюкоза не может попасть в клетку без участия инсулина?

 

Материал написан по мотивам одной из статей (из большой серии про инсулин), за авторством ученого, писателя, основателя компании "Weightology. LLC" и одноименного Интернет-проекта "Weightology.net", Джеймса Кригера.

Как пишет о нем Лайл МакДональд на своем сайте: "...Черт возьми, даже если вы никогда больше не вернетесь на Weightology.net, Вы все равно должны хотя бы раз, прочитать его серию статей про инсулин..."

Я приведу один из довольно интересных, на мой взгляд, кусков, из упомянутой выше серии статей.

Сам Д.Кригер, подготовил данный материал основываясь на исследовании
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000.


Существует общераспространенная гипотеза, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »).

Но как оказывается, на самом деле это не совсем так.

Глюкоза является высокополярной субстанцией, которая свободно растворяется в воде, но нерастворима в жире. И глюкоза может попасть в клетку при участии специальных транспортеров, речь идет о группе глюкозных транспортёров GLUT. На данный момент известно о существовании как минимум шести глюкозных транспортерах (GLUT 1-6).

Основным транспортером глюкозы в мышечные и жировые клетки, является GLUT-4 (именно он и отвечает за т.н. «чувствительность тканей к инсулину»). Но и остальные транспортеры из семейства GLUT, также могут выступать в качестве транспортеров глюкозы в клетку, даже в условиях дефицита или крайнего дефицита (читай, отсутствия) инсулина в крови. Т.е. на поверхности клетки (в клеточной мембране) есть достаточное кол-во транспортеров, которые готовы обеспечить, клетку достаточным кол-вом глюкозы для поддержания ее энергетических потребностей.

Расчеты данных, полученных при измерении потерь тканей в результате метаболизма глюкозы и содержания глюкозы в моче, показывают, что в условиях гипергликемии, поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже в условиях существенного дефицита инсулина (например, при неконтролируемом сахарном диабете).

Таким образом, транспорт глюкозы в клетки может осуществляться не только при обязательном участии инсулина. Инсулин усиливает поглощение глюкозы в клетки, но это не является для него обязательным.

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):
- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:
- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

Сколько нужно употреблять белка на низкоуглеводной диете?

 

Из книги The Ketogenic Diet: A complete guide for the Dieter and Practitioner by Lyle McDonald (... и не только из нее) ...

Мозг человека в сутки потребляет порядка 100 грамм глюкозы [1-2].

Печень является "хранилищем" гликогена, дабы в случая чего, можно было предоставить глюкозу тканям, нуждающимся в постоянном поступлении глюкозы (мозг; ткани и клетки, в которых аэробный путь распада невозможен или ограничен, например эритроциты (они лишены митохондрий), клетки сетчатки, мозгового слоя надпочечников и др). Если поступление углеводов в составе пищи недостаточно, то содержание глюкозы в крови некоторое время (12-16 часов [3]) поддерживается в пределах нормы за счёт расщепления гликогена в печени.

При потреблении менее (примерно) 100 грамм углеводов в сутки, и после того как уровень гликогена в печени будет исчерпан, тело включает механизм получения недостатка необходимой глюкозы из других источников [4-6]:
- лактата/ пирувата (продукт анаэробного гликолиза, образуется при любых состояниях организма в эритроцитах и работающих мышцах, т.е. лактат используется в глюконеогенезе постоянно);
- глицерола (высвобождается при гидролизе жиров в жировой ткани в период голодания или при длительной физической нагрузке);
- аминокислот: аланина и глутамина (образуются в результате распада белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе);
- почки также включаются в процесс производства глюкозы [7]

В отсутствии достаточного кол-ва поступающих с пищей углеводов (и исчерпания накопленных запасов гликогена в печени), в крови повышается содержание аминокислот аланина и глютамина, что свидетельствует об увеличении распада мышечного белка [6, 8]. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Глютамин превращается в глюкозу в почках [7]. Также происходит увеличение в крови уровней аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями (BCAA), что также указывает на распад скелетных мышц. [9]. Кстати в условиях недостатка энергии из глюкозы для участия в цикле Кребса (при истощении сукцинил-КоА), используется глутаминовая кислота, которая преобразуется в α-кетоглутарат, с помощью глутаматдегидрогеназы и вводится в цикл Кребса (между стадией 5 и 6) [redit.com], т.е. эт также вносит свой вклад в распад белка (и этот процесс показывает ошибочность мнения, что "жиры горят в пламени углеводов", они горят в пламени аминокислот).

Если говорить про условия полного голодания, то первые пару недель, в сутки происходит выделение 12 г азота (приблизительно 16% белка представляет собой азот), это свидетельствует о том, что наблюдается распад примерно 75 грамм мышечного белка для получения (грубо) порядка 75 г глюкозы [6].

Спустя где то неделю, голодания, уровень аланина в крови начинает падать и сокращается поглощение его почками почками, что свидетельствует о том, что тело пытается замедлить процесс потери белка [8]. При продолжении голодания, уровни аланина и глутамина в крови, и производство глюкозы в печени продолжает снижаться [6, 10].

Поскольку производство глюкозы в печени уменьшается, то увеличивается производство глюкозы в почках [10].

Из-за этих адаптационных механизмов, потери азота сокращаются до 3-4 г в сутки на третьей неделе голодания, что равняется примерно 20 граммам мышечного белка [6]. При более продолжительном голодании, потери азота могут упасть до 1 г в день [11], что равняется примерно 6 граммам мышечного белка [6]. Но никогда распад белков не сокращается до нуля, так как потребность в глюкозе некоторых тканей, хоть и в малых кол-вах имеется всегда [12].

Но процесс уменьшения белкового распада, наблюдается на фоне практически полного исключения углеводов из рациона и после кетоадаптации организма и вхождения в "стойкий" кетоз (кетоз – это состояние обмена веществ, при котором окисление жирных кислот достигает очень высокого уровня, так что печень уже не может использовать их все для получения энергии). На процесс кетоадаптации уходит 2-3 недели, в зависимости от кол-ва потребляемых углеводов в этот период и уровня расходования мышечного и прочего гликогена (спорт, физическая активность, стрессы и прочее).

А до этого вхождения организма в состояние кетоадаптации, распад белка будет значительным (выше я уже указывал, что речь идет о порядка 75 граммов в сутки - которые практически все пойдут мозгу, недостающую часть, из необходимых мозгу 100 грамм глюкозы, он получит из глюкозы образованной с участием глицерола). Это информация для тех кто предпочитает слабоуправляемый низкоуглеводный режим существования, и имеет те или иные психологические фобии белка (т.е. употребляет незначительное кол-во белка).

Стоит также отметить, что в условиях продолжительного диетического стресса (дефицит калорийности, интенсивные физнагрузки) на общую картину распада мышечного белка влияют высокие уровни кортизола [13], которые растут в таких благоприятных условиях, что ни для кого не является секретом. И чем продолжительнее стресс, тем выше кортизол оказывает влияние на распад белка (в том числе и поступающего с пищей, который идет на все тот же неоглюкогенез).

Также нужно не забывать, что индуцированный пищей термогенез затрачивает порядка 20-30% поступающего с пищей белка (это чистый белок, без примеси других нутриентов (жиров/ углеводов), а высокобелковый рацион расходует около 15% от калорийности всего рациона). Т.е. это тоже определяет необходимость учета в расчетах большего кол-ва белка в рационе.

В итоге, минимальное кол-во белка которое требуется потреблять при низкокалорийной, низкоуглеводной диете составляет 150 грамм углеводов (что позволит получить порядка 87 гр глюкозы [14] и будет достаточным для поддержания положительного азотистого баланса).

На общую потребность в белке, также влияют и другие факторы, такие как
1 Калорийность питания и/или количество углеводов.
2 Качество белка.
3 Анаболическое состояние.

Ну и на сладкое, таблица с кол-вом рекомендуемых доз белка в рационе атлетов, в зависимости от пола и видов спортивной деятельности из книги "The Protein Book" by Lyle McDonald.



Можно также почитать статью МакДональда "Опасно ли есть побольше белка, если хочешь набрать мышц?" в переводе shantramora.

И заглянуть сюда: Мифы о вреде высокого потребления белка в пищевом рационе.


ССЫЛКИ на исследования:

1. Cahill G. Starvation in man. N Engl J Med (1970) 282: 668-675
2. Felig P. et. al. Blood glucose and gluconeogenesis in fasting man. Arch Intern Med (1969) 123: 293-298.
3. Cahill G. Starvation. Trans Am Clin Climatol Assoc (1982) 94: 1-21.
4. Bistrian BR et. al. Effect of a protein-sparing diet and brief fast on nitrogen metabolism in mildly obese subjects. J Lab Med (1977) 89:1030-1035
5. Cahill G. Starvation in man. N Engl J Med (1970) 282: 668-675
6. Cahill G and Aoki TT. How metabolism affects clinical problems Medical Times (1970) 98: 106-122.
7. Owen OE et. al. Liver and kidney metabolism during prolonged starvation. J Clin Invest (1969) 48: 574-583
8. Felig P. et. al. Amino acid metabolism during prolonged starvation. J Clin Invest (1969) 48: 584-594.
9. Swendseid ME et. al. Plasma amino acid levels in subjects fed isonitrogenous diets containing different proportions of fat and carbohydrate. Am J Clin Nutr (1967) 20: 52-55.
10. Felig P. et. al. Utilization of metabolic fuels in obese subjects. Am J Clin Nutr (1968) 21: 1429-1433.
11. Cahill, G et. al. Hormone-fuel relationships during fasting. J Clin Invest (1966) 45: 1751-1769
12. Owen OE et. al. Protein, fat and carbohydrate requirements during starvation: anaplerosis and cataplerosis. Am J Clin Nutr (1998) 68: 12-34.
13. Samina KHANI and John A. TAYEK. Cortisol increases gluconeogenesis in humans: its role in the metabolic syndrome. Department of Internal Medicine, Harbor-UCLA Medical Center, 1000 W. Carson Street, Box 428, Torrance, CA 90509, U.S.A.
14. Jungas RL et. al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans Phys Rev (1992) 72: 419-448

The Ketogenic Diet: A complete guide for the Dieter and Practitioner by Lyle McDonald
The Protein Book by Lyle McDonald.

Сколько калорий необходимо для роста мышц?

 

Меня давно интересовал вопрос, откуда, откуда они все (и Л.Макдональд и фитнес-Гуры и просто всезнайки) берут эти магические цифры про 350-700 ккал для роста мышечной массы? Где пруфы, где первоисточники?

В общем кое что я нашел.

Если вашей целью является набор мышечной массы, то для этого необходимо обеспечить соблюдение 2 правил:
1. Во-первых, в целях гипертрофии мышечной ткани необходимо оказать достаточный стимул на скелетные мышцы. Это, как правило, достигается за счет выполнения хорошо продуманной, программы программы периодизации силового тренинга.
2. Во-вторых, необходимо потреблять больше калорий, чем расходуется. Тип потребляемых калорий также может оказывать влияние на качество набранного веса. Как правило, для оптимизации процесса роста мышечной массы, а также минимизации роста жировой массы, увеличение калорий должно происходить преимущественно за счет белка/аминокислот и углеводов, и в меньшей за счет увеличения жира (особенно насыщенных жиров).

Сочетание соответствующего анаболического стимула (силовые тренировки) и прием адекватного кол-ва субстрата (белок) приводит к положительному азотистому балансу. Положительный азотистый баланс наблюдается в том случае, когда синтез белка превышает его распад. Кроме того, важно помнить, что для синтеза белка скелетных мышц, необходим полный набор аминокислот (все 20 аминокислот), в необходимом количестве (Jeukendrup 2004) [1].

Таким образом, в рационе питания должно присутствовать достаточное количество аминокислот. Ламберт и коллеги (2004) предположили, что оптимальным соотношением нутриентной корзины для культуристов будет составлять от 55% до 60% углеводов, от 25% до 30% белка и от 15% до 20% жиров [2].

Эта рекомендация позволит получить достаточное количество белка, для оптимального мышечного роста, достаточное кол-во углеводов для обеспечения необходимой энергии для высокой интенсивности силовых тренировок, а также обеспечить достаточное кол-во жира, для поддержания надлежащего уровеня тестостерона в крови (Lambert, Frank, and Evans 2004) [2]. Синтез белка требует использования аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), так как недостаток энергии (дефицит калорий) может уменьшить синтез белка. В итоге, для роста мышечной массы (для оптимизация синтеза белка в мышцах, или мышечной гипертрофии), требуется создать профицит калорий, примерно на 15% (Lambert, Frank, and Evans 2004) [2].

Хотя, как разумно отмечает подавляющее кол-во специалистов, что это все усредненные цифры, и каждому человеку (в зависимости от его реального расхода энергии, метаболической картины, генетически предопределенного типа партиционирования калорий, и мн.др. факторов) необходимо искать свой баланс калорий для лучшего роста мышечной массы. Но по крайней мере хоть так ))) . 

Kristin Reimers, PhD, пишет в Essentials of Strength Training and Conditioning (3rd Ed), о том, что для роста 0,45 до 0,9 кг мышечной ткани, необходимо создать ежедневный профицит в районе от 350 до 700 ккал (от уровня поддержки). [3]

Суммарные рекомендации для мышечного роста от Paul La Bounty (PhD, MPT) и Jose Antonio (PhD, CSCS, FACSM, FISSN, FNSCA) [4]:

1. Питайтесь с профицитом примерно от 10% до 15% калорий от уровня вашей поддержки.
2. Разбейте прием профицитной калорийности на 5-6 приемов пищи.
3. Подберите адекватную программу периодизации силового тренинга.
4. Обеспечьте потребление углеводов на уровне ~ 40% - 50%, белка ~ 30%, жиров ~ 20%-30%.
5. Обеспечьте адекватное потребление белка каждый день (примерно 1,5-2,0 г / кг / день сухой массы тела).
6. Обеспечьте адекватное питание вокруг вашей тренировки (речь идет о приеме белковых добавок (аминокислоты/ сывороточный протеин, казеиновый, углеводы).
7. Рассмотрите возможность дополнить свой рацион креатином.

Ну и информация от Лайла МакДональда о диапазоне БЖУК для набора ММ [(5)]:
Калории - 39 кал / кг или выше;
Белок - 1.76-3.3 г / кг;
Углеводы - 2.2-6.6 г / кг;
Жир - 1-2.2 г / кг.

Индивидуальное соотношение БЖУК подбирается опытным путем (если переносимость углеводов нормальная, повышаем углеводы, если не очень, то повышаем калорийность за счет других нутриентов, в том числе жира) ))))

ССЫЛКИ И ИСТОЧНИКИ:

1. Hargreaves M, Hawley JA, Jeukendrup A. Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: effects on metabolism and performance. J Sports Sci. 2004 Jan;22(1):31-8.
2. Lambert CP, Frank LL, Evans WJ. Macronutrient considerations for the sport of bodybuilding. Sports Med. 2004;34(5):317-27.
(5). Macronutrient Intake for Mass Gains – Q&A by Lyle McDonald


3. Baechle, T. R., & Earle, R. W. (2008). Chapter 10: Nutritional Factors in Health and Performance. Essentials of Strength Training and Conditioning (3rd Ed). Champaign, IL: Human Kinetics.
4. Bill I. Campbell, PhD, CSCS, FISSN University of South Florida, Tampa, Marie A. Spano, MS, RD, LD, CSCS, CSSD, FISSN Spano Sports Nutrition Consulting. NSCA’s Guide to Sport and Exercise Nutrition.

Тестостерон, диетический жир и дефицит калорий

 

Имеется четкая корреляция между уровнями тестостерона и макро- соотношениями типов жиров (ПНЖК, насыщенные, моно насыщенные жиры), а также белка [1].


И диеты со слишком низким содержанием жира или слишком высоким содержанием белка могут ухудшать гормональный ответ уровней тестостерона после тренировок [2].

Т.е., если в диете приходится по каким то причинам ограничивать калорийность (похудение, подготовка к соревнованиям и пр.) и соответственно сокращать кол-во жира в рационе, то во избежание значительного падения уровней тестостерона, желательно корректировать состав жировой корзины, т.о. чтобы кол-во насыщенных жиров не сокращалось до минимальных значений [3].

Но при всем при этом, не стоит думать, что падение уровней тестостерона ввиду малого кол-ва жира в рационе, автоматически означает потерю сухой мышечной массы. Так в исследованиях проводимых на спортсменах (бодибилдеры), высокобелковая диета с низким содержанием жиров (углеводы посчитаны по остаточному принципу в пределах предназначенного для них калорийного коридора), была более эффективна для сохранения мышечной массы, чем высокобелковая диета с большим кол-вом жиров и меньшим кол-вом углеводов [4-7]. Что может свидетельствовать в пользу того, что повышение производительности на тренировке (за счет углеводов) с отягощениями, является более эффективным для сохранения ММ, чем попытки поддерживать уровни тестостерона на нормальных или более высоких значениях.

На уровни тестостерона также влияет состав тела и ограничение калорийности. При голодании, снижение уровней тестостерона происходит у мужчин с нормальным весом, но не у страдающих ожирением [8]
Кроме того, на уровни тестостерона влияет и скорость потери веса. Так, при скорости потери от 1 кг веса, уровни тестостерона падают на 30%, по сравнению с потерей 0,5 кг в неделю, у тренирующихся женщин, не имеющих проблем с избыточным весом [9].

Имеющиеся комплексные данные, показывают, что, наибольшее влияние на уровни тестостерона, имеет даже не столько снижение поступление процента диетических жиров, сколько слишком быстрая потеря веса на фоне чрезмерных физнагрузок и агрессивной диеты [10-11].

Несмотря на то, что имеются убедительные аргументы в пользу того, что для поддержания уровней тестостерона на оптимальных значениях, нужно поддерживать состав жировой диетической корзины на уровне 20-30% от общей калорийности, все же в некоторых случаях (например, когда идет речь о низкокалорийной диете для похудения и сохранения мышечной массы) это становится нереальным, т.к. может происходить лишь при уменьшении в диете или белка и/или углеводов. При том, что на низкоуглеводных диетах и так происходит снижение производительности [6], а также к снижению уровней инсулина и IGF-1, которые, по всей видимости, более тесно связаны с сохранением LBM, чем тестостерон [12].

Т.е. в дефицитном питании бодибилдеров, в некоторых случаях, может быть оправданным снижение жиров ниже 15-20% от общей калорийности, если это необходимо для сохранения более высоких процентов белка и углеводов, когда их кол-во начинает уходить ниже пределов диапазона идеального для сохранения ММ и производительности.

ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК:
Eric R Helms, Alan A Aragon,and Peter J Fitschen.
Evidence-based recommendations for natural bodybuilding contest preparation: nutrition and supplementation J Int Soc Sports Nutr. 2014; 11: 20. Published online May 12, 2014. doi: 10.1186/1550-2783-11-20
PMCID: PMC4033492 [PubMed]

ССЫЛКИ:

1. Volek JS, Kraemer WJ, Bush JA, Incledon T, Boetes M. Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise. J Appl Physiol. 1997;82:49–54. doi: 10.1063/1.365847. [PubMed].
2. Sallinen J, Pakarinen A, Ahtiainen J, Kraemer WJ, Volek JS, Häkkinen K. Relationship between diet and serum anabolic hormone responses to heavy-resistance exercise in men. Int J Sports Med. 2004;25:627–633. doi: 10.1055/s-2004-815818. [PubMed].
3. Lambert CP, Frank LL, Evans WJ. Macronutrient considerations for the sport of bodybuilding. Sports Med. 2004;34:317–327. doi: 10.2165/00007256-200434050-00004.[PubMed] [Cross Ref]).
4. Mettler S, Mitchell N, Tipton KD. Increased protein intake reduces lean body mass loss during weight loss in athletes. Med Sci Sports Exerc. 2010;42:326–337. [PubMed]
5. Garthe I, Raastad T, Refsnes PE, Koivisto A, Sundgot-Borgen J. Effect of two different weight-loss rates on body composition and strength and power-related performance in elite athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2011;21:97–104. [PubMed]
6. Walberg JL, Leidy MK, Sturgill DJ, Hinkle DE, Ritchey SJ, Sebolt DR. Macronutrient content of a hypoenergy diet affects nitrogen retention and muscle function in weight lifters.Int J Sports Med. 1988;9:261–266. doi: 10.1055/s-2007-1025018. [PubMed]
7. Pasiakos SM, Cao JJ, Margolis LM, Sauter ER, Whigham LD, McClung JP, Rood JC, Carbone JW, Combs GF Jr, Young AJ. Effects of high-protein diets on fat-free mass and muscle protein synthesis following weight loss: a randomized controlled trial. FASEB J.2013;27:3837–3847. doi: 10.1096/fj.13-230227. [PubMed]
8. Suryanarayana BV, Kent JR, Meister L, Parlow AF. Pituitary-gonadal axis during prolonged total starvation in obese men. Am J Clin Nutr. 1969;22:767–770. [PubMed]
9. Mero AA, Huovinen H, Matintupa O, Hulmi JJ, Puurtinen R, Hohtari H, Karila T. Moderate energy restriction with high protein diet results in healthier outcome in women. J Int Soc Sports Nutr. 2010;7:4. doi: 10.1186/1550-2783-7-4. [PMC free article] [PubMed]
10. Rossow LM, Fukuda DH, Fahs CA, Loenneke JP, Stout JR. Natural bodybuilding competition preparation and recovery: a 12-month case study. Int J Sports Physiol Perform.2013;8:582–592. [PubMed]
11. Loucks AB, Verdun M, Heath EM. Low energy availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women. J Appl Physiol. 1998;84:37–46. [PubMed])
12. Maestu J, Eliakim A, Jurimae J, Valter I, Jurimae T. Anabolic and catabolic hormones and energy balance of the male bodybuilders during the preparation for the competition. J Strength Cond Res. 2010;24:1074–1081. doi: 10.1519/JSC.0b013e3181cb6fd3. [PubMed]