СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, СТИМУЛИРУЮЩИХ ЦНС. СТИМУЛЯТОРЫ МОБИЛИЗУЮЩЕГО ТИПА.

доктор медицинских наук профессор Лесиовская Е.Е., Пивоварова А.С.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, СТИМУЛИРУЮЩИХ ЦНС. СТИМУЛЯТОРЫ МОБИЛИЗУЮЩЕГО ТИПА.
"ФАРМиндекс-Практик" выпуск 2 год 2001 стр. 19-41

К стимуляторам ЦНС относятся лекарственные средства, способные увеличивать умственную и физическую работоспособность, выносливость, скорость реакции, устранять чувство усталости и сонливости, увеличивать объем внимания, способность к запоминанию и скорость обработки информации. Наиболее неприятными характеристиками данной группы являются общее утомление организма, наступающее после прекращения их воздействия, снижение мотивации и работоспособности, а также относительно быстро возникающая сильная психологическая зависимость.
Среди стимуляторов мобилизующего типа можно выделить следующие группы препаратов:

1. Адреномиметики непрямого или смешанного действия:

• фенилалкиламины: амфетамин (фенамин), метамфетамин (первитин), центедрин и пиридитол;
• производные пиперидина: меридил; 
• производные сиднонимина: мезокарб (сиднокарб), сиднофен;
• производные пурина: кофеин (кофеин-бензоат натрия).

2. Аналептики:

• · действующие преимущественно на дыхательный и сосудодвигательный центры: бемегрид, камфора, никетамид (кордиамин), этимизол, лобелин;
• · действующие преимущественно на спинной мозг: стрихнин, секуринин, эхинопсин.

Фенилалкиламины являются наиболее близкими синтетическими аналогами всемирно известного психостимулятора - кокаина, но отличаются от него меньшей эйфорией и более сильным стимулирующим действием. Они способны вызывать необычайный душевный подъем, стремление к деятельности, устраняют чувство усталости, создают ощущение бодрости, ясности ума и легкости движений, быстрой сообразительности, уверенности в своих силах и способностях. Действие фенилалкиламинов сопровождается приподнятым настроением. Применение амфетамина началось во время Второй мировой войны как средства для снятия усталости, борьбы со сном, повышения бдительности; затем фенилалкиламины вошли в психотерапевтическую практику, приобрели массовую популярность.
Механизмом действия фенилалкиламинов является активация адренергической передачи нервных импульсов на всех уровнях ЦНС и в исполнительных органах за счет:

• · вытеснения норадреналина и дофамина в синаптическую щель из легкомобилизуемого пула пресинаптических окончаний;
• · усиления выброса адреналина из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников в кровь;
• · торможения обратного нейронального захвата катехоламинов из синаптической щели;
• · обратимого конкурентного ингибирования МАО. 

Фенилалкиламины легко проникают через ГЭБ и не инактивируются КОМТ и МАО. Они реализуют симпато-адреналовый механизм срочной адаптации организма к чрезвычайным условиям. В условиях длительного напряжения адренергической системы, при тяжелых стрессах, истощающих нагрузках, в состоянии утомления применение этих препаратов может привести к истощению депо катехоламинов и срыву адаптации.
Фенилалкиламины оказывают психостимулирующий, актопротекторный, анорексигенный и гипертензивный эффекты. Для препаратов этой группы характерны ускорение обмена веществ, активация липолиза, повышение температуры тела и потребления кислорода, снижение резистентности к гипоксии и гипертермии. При физических нагрузках избыточно увеличивается лактат, что свидетельствует о неадекватном расходовании энергетических ресурсов. Фенилалкиламины подавляют аппетит, вызывают сужение кровеносных сосудов и повышение давления. Наблюдаются сухость во рту, расширение зрачков, учащенный пульс. Углубляется дыхание и увеличивается вентиляция легких. Метамфетамин обладает более выраженным действием на периферические сосуды.
В очень малых дозах фенилалкиламины применяются в США для лечения сексуальных расстройств. Метамфетамин вызывает резкое усиление полового влечения и сексуальной потенции, хотя амфетамин обладает незначительной активностью.

Таблица 1.
Основные достоинства и недостатки фенилалкиламинов

МНН	Достоинства	Недостатки
Амфетамин, Метамфетамин,Центедрин,Пиридрол	Снижается усталость, исчезает сонливость повышается настроение, появляются легкая эйфория, целеустремленность и желание работать.	Рассеивается внимание, падает терпение.
	Ускоряется ритм и увеличивается объем операторской деятельности.	При общем ускорении психической деятельности возрастает число ошибок.
	Увеличивается длительность сохранения событий в кратковременной памяти.	Перевод в долговременную память улучшается мало
	Лучше выполняется стереотипная работа, не требующая глубокого осмысления.	При увеличении дозы растет эйфория, становится трудно сосредоточиться и выполнять работу творческого характера.
	У больных психастенией возможна нормализация психической деятельности.	У людей с нарушенной психикой усиливаются бредовые идеи, возбуждение, мании, галлюцинации, обостряется асоциальное поведение.
	Способны на 10-12 часов отодвинуть потребность во сне.	После выполнения повышенного объема работы необходим длительный и полноценный отдых.
	Ослабляют эффект препаратов, угнетающих нервную систему.	Подавляют процесс засыпания и блокируют фазу быстрого сна, в конце действия препарата при продолжении работы может развиться феномен отдачи - элементы быстрого сна на фоне бодрствования (сновидения, галлюцинации).
		Лекарственная зависимость

Фенилалкиламины показаны: 

• · для временного быстрого повышения умственной работоспособности (операторской деятельности) в экстренных условиях;
• · для разового повышения физической выносливости в экстремальных условиях (спасательные работы); 
• · для ослабления побочного психоседативного действия лекарственных препаратов, угнетающих ЦНС;
• · для лечения энуреза, адинамии, депрессии, абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме.

В психоневpологической пpактике амфетамин огpаниченно пpименяется пpи лечении наpколепсии, последствий энцефалита и дpyгих заболеваний, сопpовождающихся сонливостью, вялостью, апатией, астенией. При депpессиях препарат малоэффективен и yстyпает антидепpессантам.

Для амфетамина возможно следующее лекарственное взаимодействие:
·

• усиление обезболивающего и снижение седативного действия наркотических анальгетиков; 
• ·ослабление периферических симпатомиметических эффектов амфетамина под влиянием трициклических депрессантов в связи с блокадой поступления амфетамина в адренергические аксоны, а также усиление центрального стимулирующего действия амфетамина в связи со снижением его инактивации в печени;
• ·возможно потенцирование эйфоризирующего действия при применении в комбинации с барбитуратами, что повышает вероятность развития лекарственной зависимости; 
• ·препараты лития могут уменьшить психостимулирующее и анорексигенное действие амфетамина; 
• ·нейролептические средства также снижают психостимулирующее и анорексигенное действие амфетамина, за счет блокады дофаминорецепторов и могут применяться при отравлении амфетамином;
• ·амфетамин снижает антипсихотическое действие производных фенотиазина;
• · амфетамин повышает выносливость организма к действию спирта этилового (хотя сохраняется угнетение двигательной активности); 
• ·под влиянием амфетамина снижается гипотензивное действие клофелина; ·амфетамин усиливает стимулирующее действие мидантана на ЦНС.

Среди побочных эффектов возможны тахикардия, гипертензия, аритмии, привыкание, лекарственная зависимость, обострение тревоги, напряженности, бреда, галлюцинаций, нарушения сна. При многократном применении возможно истощение нервной системы, срыв регуляции функций ССС, нарушения обмена веществ.
Противопоказаниями к применению фенилалкиламинов являются тяжелые заболевания ССС, сахарный диабет, ожирение, продуктивная психопатологическая симптоматика.
Из-за разнообразных побочных эффектов, главное - возможности развития лекарственной зависимости, фенилалкиламины находят ограниченное применение в медицинской практике. В то же время постоянно растет количество больных наркоманией и токсикоманией, употребляющих различные производные фенилалкиламинов.
Использование мезокарба (сиднокарба) вызывает психостимулирующий эффект медленнее, чем у амфетамина, и оно не сопровождается эйфорией, речевой и двигательной расторможенностью, не вызывает такого глубокого истощения энергетического резерва нервных клеток. По механизму действия мезокарб также несколько отличается от амфетамина, так как стимулирует, в основном, норадренергические системы мозга, вызывая высвобождение норадреналина из стабильных депо.

Таблица 2.
Основные достоинства и недостатки мезокарба

МНН	Достоинства	Недостатки	Лекарственное взаимодействие
Мезокарб	Психостимулирующее действие проявляется постепенно и не сопровождается эйфорией, двигательным возбуждением. Явления привыкания выражены в меньшей степени, чем у амфетамина.	Возможно повышение АД, обострение бреда, галлюцинаций, раздражительности, головная боль, расстройства сна, анорексия. Противопоказан при тяжелой форме артериальной гипертензии, психомоторном возбуждении, атеросклерозе.	Несовместим с ингибиторами МАО, трициклическими антидепрессантами. Снижает миорелаксацию и сонливость, вызванные транквилизаторами бензодиазепинового ряда, не снижая их анксиолитического действия.

В отличие от амфетамина, у мезокарба менее выражена стимуляция при однократном приеме, наблюдается ее постепенное усиление от приема к приему. Переносится сиднокарб обычно хорошо, зависимости и привыкания не вызывает, при его применении возможны повышение артериального давления, понижение аппетита, а также явления гиперстимуляции.
Применяют мезокарб при разных видах астенических состояний, после переутомления, травм ЦНС, инфекций и интоксикаций. Он эффективен при вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств, абстинентном синдроме при хроническом алкоголизме, задержке развития у детей в результате органических поражений ЦНС с адинамией. Мезокарб является эффективным средством, купирующим астенические явления, связанные с применением нейролептических препаратов и транквилизаторов.
Сиднофен близок по строению к мезокарбу, но слабее стимулирует ЦНС и обладает выраженной антидепрессивной активностью (за счет обратимого ингибирующего влияния на активность МАО), поэтому используется для лечения астенодепрессивных состояний.
Меридил подобен мезокарбу, но действует менее активно. Увеличивает активность, ассоциативные способности, оказывает аналептическое действие.

Кофеин является мягким психостимулятором, эффекты которого реализуются за счет торможения активности фосфодиэстеразы и, следовательно, пролонгирования жизни вторичных внутриклеточных медиаторов, в большей степени цАМФ и несколько меньше цГМФ в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, жировой ткани, скелетных мышцах. 
Действие кофеина имеет ряд особенностей: он не возбуждает адренергическую передачу во всех синапсах, а усиливает и удлиняет работу тех нейронов, которые в данный момент вовлечены в текущие физиологические реакции и в которых в ответ на действие своих медиаторов синтезируются циклические нуклеотиды. Есть сведения об антагонизме ксантинов по отношению к эндогенным пуринам: аденозину, инозину, гипоксантину, которые являются лигандами тормозных бензодиазепиновых рецепторов. В состав кофе входят вещества - антагонисты эндорфинов и энкефалинов.
Кофеин действует только на нейроны, способные реагировать на медиаторы выработкой циклических нуклеотидов. Эти нейроны чувствительны к адреналину, дофамину, ацетилхолину, нейропептидам, и лишь немногие нейроны чувствительны к серотонину и норадреналину.

Под действием кофеина реализуются:  

• · стабилизация дофаминергической передачи - психостимулирующий эффект; 
• · стабилизация b-адренергической передачи в гипоталамусе и продолговатом мозге - повышение тонуса сосудо-двигательного центра; 
• · стабилизация холинергических синапсов коры - активация корковых функций;
• · стабилизация холинергических синапсов продолговатого мозга - стимуляция дыхательного центра;
• · стабилизация норадренергической передачи - усиление физической выносливости.

Кофеин оказывает сложное влияние на сердечно-сосудистую систему. За счет активации симпатического влияния на сердце происходит усиление сократимости и проводимости (у здоровых людей при приеме в малых дозах возможно замедление частоты сокращений из-за возбуждения ядер блуждающего нерва, в больших дозах - тахикардия из-за периферических влияний). Кофеин оказывает прямое спазмолитическое влияние на сосудистую стенку в сосудах мозга, сердца, почек, скелетных мышц, кожи, но не конечностей! (стабилизация цАМФ, включение натриевого насоса и гиперполяризация мембран), повышает тонус вен.
Кофеин повышает секрецию пищеварительных желез, диурез (уменьшает канальцевую реабсорбцию метаболитов), усиливает основной обмен, гликогенолиз, липолиз. Препарат увеличивает уровень циркулирующих жирных кислот, что способствует их окислению и утилизации. Однако кофеин не подавляет аппетит, а, напротив, возбуждает его. Кроме того, он усиливает секрецию желудочного сока так, что употребление кофеина без пищи может привести к гастриту и даже язвенной болезни.

Кофеин показан:

• · для повышения умственной и физической работоспособности; 
• · для неотложной помощи при гипотензиях различного происхождения (травмы, инфекции, интоксикации, передозировке ганглиоблокаторов, симпато- и адренолитиков, дефиците объема циркулирующей крови); 
• · при спазмах сосудов головного мозга;
• · при легких формах обструкции бронхов как бронхолитик.

Для кофеина характерны следующие побочные эффекты: повышение возбудимости, нарушения ритма сердца, загрудинные боли, бессонница, тахикардия, при длительном применении - миокардит, трофические расстройства в конечностях, гипертензия, кофеинизм. Острое отравление кофеином дает ранние симптомы анорексии, тремора и беспокойства. Затем появляются тошнота, тахикардия, гипертония и спутанность сознания. Сильная интоксикация может вызвать делирий, судороги, наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, гипокалиемию и гипергликемию. Хронический прием высоких доз кофеина может привести к нервозности, раздражительности, гневливости, постоянному тремору, мышечным подергиваниям, бессоннице и гиперрефлексии.

Противопоказаниями к применению препарата служат состояния возбуждения, бессонница, гипертензия, атеросклероз, глаукома.
Для кофеина также характерны различные виды лекарственного взаимодействия. Препарат ослабляет действие средств, угнетающих ЦНС, поэтому возможно сочетать кофеин с гистаминоблокаторами, противоэпилептическими средствами, транквилизаторами для предупреждения угнетения ЦНС. Кофеин уменьшает угнетение ЦНС, вызванное спиртом этиловым, но не устраняет нарушение психомоторных реакций (координация движений). Препараты кофеина и кодеина применяют в сочетании при головных болях. Кофеин способен усиливать анальгезирующий эффект ацетилсалициловой кислоты и ибупрофена, усиливает эффект эрготамина при лечении мигреней. В комбинации с мидантаном возможно усиление возбуждающего действия на ЦНС. При одновременном приеме с циметидином вероятно усиление побочных эффектов кофеина за счет снижения его инактивации в печени. Пероральные контрацептивы также замедляют инактивацию кофеина в печени, возможно появление симптомов передозировки. При совместном приеме с теофиллином почти в 2 раза уменьшается общий клиренс теофиллина. При необходимости совместного применения препаратов следует уменьшить дозу теофиллина. 

Аналептики (от греч. analeptikos - восстанавливающий, укрепляющий) - группа лекарственных средств, которые способствуют возвращению сознания у пациента, находящегося в состоянии обморока или комы.
Среди аналептических препаратов выделяют группу лекарственных средств, возбуждающих в первую очередь центры продолговатого мозга: сосудодвигательный и дыхательный. В больших дозах они могут стимулировать моторные зоны головного мозга и вызывать судороги. В лечебных дозах их применяют обычно при ослаблении сосудистого тонуса, коллапсе, угнетении дыхания, нарушении кровообращения при инфекционных заболеваниях, в послеоперационном периоде, отравлениях снотворными и наркотическими средствами. Ранее из этой группы выделяли специальную подгруппу дыхательных аналептиков (лобелин), оказывающих рефлекторное стимулирующее влияние на дыхательный центр. В настоящее время эти препараты имеют ограниченное применение.

Таблица 3.
Сравнительная характеристика аналептиков, действующих на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга

МНН	Достоинства	Недостатки	Лекарственное взаимодействие
Бемегрид	Оказывает прямое стимулирующее влияние на дыхательный центр. По аналептической активности превышает кордиамин и камфору. Показан при отравлениях барбитуратами, для прекращения наркоза барбитуратами и тиобарбитуратами и ускорения пробуждения при наркозе; при тяжелой гипоксии.	При передозировке возможна тошнота, рвота, мышечные подергивания, судороги. Противопоказан при острых отравлениях средствами для наркоза, снотворными средствами, при повышенной чувствительности к препарату.	При введении бемегрида (и других аналептиков) на фоне передозировки опиоидных анальгетиков, а также при отравлении Н1-гистаминоблокаторами возможны судороги. Могут усиливаться токсические явления при передозировке дифенина. Со средствами для наркоза – двустороннее снижение эффектов. Аналептики применяют для ускорения выведения больных из наркоза и при незначительной передозировке наркозных средств.
Камфора	Стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры, оказывает непосредственное действие на сердечную мышцу, усиливая обменные процессы. Способствует улучшению микроциркуляции. Применяется при острой и хронической сердечной недостаточности.	Возможны аллергические реакции. Противопоказан при эпилепсии и склонности к судорожным реакциям.
Никетамид	Стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Показан при нарушениях сердечной деятельности, шоке, асфиксии, отравлении наркотическими, снотворными препаратами, анальгетиками.	В больших дозах может вызывать клонические судороги. Из побочных эффектов возможно беспокойство, мышечные подергивания, покраснение лица, зуд, рвота, нарушение сердечного ритма. Противопоказан при эпилепсии и склонности к судорожным реакциям.
Этимизол	Стимулирует дыхательный центр, Обладает противовоспалительными и антиаллергическими свойствами. Улучшает краткосрочную память, умственную работоспособность. Показан при отравлениях наркотическими препаратами, анальгетиками, во время и после хирургического наркоза.	Возможны диспепсические явления, беспокойство, головокружение, нарушения сна. Противопоказан при психомоторном возбуждении.	В комбинации с циметидином усиливается эффект этимизола. Препарат повышает анальгезирующую активность НПВС, повышает период полужизни теофиллина.
Лобелин	Рефлекторно возбуждает дыхательный центр и ряд центров продолговатого мозга. Действует кратковременно, показан при рефлекторной остановке дыхания при вдыхании раздражающих веществ или отравлении окисью углерода.	Сначала кратковременно снижает АД, затем повышает его. В высоких дозах возбуждает рвотный центр, вызывает угнетение дыхания, судороги, остановку сердца. Противопоказан при кровотечениях, отеке легких, тяжелых поражениях ССС, истощении дыхательного центра, повышенной чувствительности к препарату.	Применяется в составе комбинированных препаратов для отвыкания от курения.

Одним из самых безопасных аналептиков является кордиамин. По структуре он близок к никотинамиду и обладает слабым антипеллагрическим действием. Кордиамин стимулирует ЦНС при непосредственном воздействии на дыхательный центр и рефлекторно через хеморецепторы каротидного синуса. В небольших дозах препарат не оказывает воздействия на ССС. Токсические дозы могут повышать артериальное давление, вызывать тахикардию, рвоту, кашель, аритмии, мышечную ригидность, а также тонические и клонические судороги.
Этимизол помимо стимуляции дыхательного центра, индуцирует секрецию кортиколиберина в гипоталамусе, что приводит к повышению уровня глюкокортикоидов в крови; угнетает фосфодиэстеразу, что способствует накоплению внутриклеточной цАМФ, усиливает гликогенолиз, активирует метаболические процессы в ЦНС и мышечной ткани. Угнетает кору головного мозга, устраняет состояние тревоги. В связи со стимуляцией адренокортикотропной функции гипофиза этимизол может применяться как противовоспалительное средство при артритах.
К аналептикам, в первую очередь повышающим рефлекторную возбудимость, относятся: стрихнин (алкалоид из семян африканской лианы чилибухи), секуринин (алкалоид из травы дальневосточного кустарника секуринеги) и эхинопсин (получаемый из семян мордовника обыкновенного). По механизму действия они являются прямыми антагонистами тормозного медиатора глицина, блокирующими чувствительные к нему рецепторы нейронов головного мозга. Блокада тормозных влияний приводит к усилению потока импульсов в афферентных путях активации рефлекторных реакций. Препараты стимулируют органы чувств, возбуждают сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизируют скелетные мышцы, показаны при парезах, параличах, быстрой утомляемости, функциональных нарушениях зрительного аппарата.

Основными эффектами препаратов данной группы являются:

• · повышение мышечного тонуса, ускорение и усиление двигательных реакций;
• · улучшение функций органов малого таза (при параличах и парезах, после травм, инсультов, полиомиелита);
• · повышение остроты зрения и слуха после интоксикаций, травм;
• · повышение общего тонуса, активация обменных процессов, функций эндокринных желез;
• · некоторое повышение АД и работы сердца.

Основные показания к применению данной группы: парезы, параличи, быстрая утомляемость, астенические состояния, функциональные нарушения зрительного аппарата. Ранее стрихнином пользовались для лечения острых отравлений барбитуратами, теперь основным препаратом, применяемым в этом случае, является бемегрид.

Секуринин менее активен по сравнению со стрихнином, но и значительно менее токсичен, он также применяется при гипо- и астенической форме неврастении, при половом бессилии на почве функциональных нервных расстройств.
При передозировке препаратов возникают напряжение в жевательных и затылочных мышцах, затруднение дыхания, глотания, приступы клонико-тонических судорог. Противопоказаны они при повышенной судорожной готовности, бронхиальной астме, тиреотоксикозе, ИБС, артериальной гипертензии, атеросклерозе, гепатите, гломерулонефрите.
Ввиду высокой токсичности аналептики рефлекторного типа применяются крайне редко и только в условиях стационара. 

Сравнительная характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС. Ноотропные препараты.

Лесиовская Е.Е., Марченко Н.В., Пивоварова А.С.

Сравнительная характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС.
Ноотропные препараты.

---

Ноотропы - это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи. Ноотропные препараты способны улучшать когнитивные (познавательные) функции как у здоровых людей, так и, в особенности, нарушенные при различных заболеваниях.

В отличие от психостимуляторов мобилизующего типа, ноотропы не вызывают психомоторного возбуждения, истощения функциональных возможностей организма, привыкания и пристрастия.

Термин "ноотропы" (от греческих слов "ноос" - мышление и "тропос" - стремление) был принят в 1972 г., спустя два года после появления на мировом рынке препарата пирацетам (Ноотрорпил), разработанного бельгийской фирмой UCB. Препарат остается постоянным представителем этой группы лекарственных средств и сейчас.

Ноотропные препараты являются весьма динамично развивающейся группой лекарственных средств и в России, и за рубежом. Разработкой новых ноотропных препаратов занимается около 60 ведущих фармацевтических компаний в различных странах. По оценке ежегодника Pharmaprojects, в 1995 г. на различных стадиях исследований, клинического изучения и внедрения на рынок находилось 132 ноотропных препарата, из них 79 на этапе доклинического исследования, 34 - на различных стадиях клинического изучения и 19 - на стадии регистрации и внедрения на рынок. (Следует отметить, что речь может идти об одних и тех же препаратах, зарегистрированными под различными торговыми названиями).

Согласно современным представлениям к ноотропным препаратам относятся:

• пирацетам, его гомологи и аналоги (анирацетам, оксирацетам, прамирсцетам, нефирацетам и др.);
• производные диметиламиноэтанола: деанола ацеглюмат, меклофеноксат, центрофеноксин;
• препараты нейроаминокислот:  гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут, никотиноил-гамма-аминомасляная кислота (пикамилон), гопантеновая кислота (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
• производные пиридоксина: пиритинол (пиридитол, энербол, энцефабол);
• холиномиметик центрального действия: холина альфосцерат;
• препараты Ginkgo biloba: билобил, мемоплант, ревайтл гинкго, танакан и др.;
• соединения другой химической структуры, относящиеся к различным классам и группам химических веществ, сходные по механизму действия с пирацетамом и обладающие способностью облегчать процессы обучения и улучшать память.

Следует отметить, что общепринятой классификации ноотропов пока не существует. Это обусловлено различными причинами, среди которых можно выделить две основные:
1. До настоящего времени механизм действия пирацетама, его гомологов, аналогов и других ноотропных средств недостаточно изучен.
2. Улучшение интеллектуальных функций и способности к обучению (мнесгических функций - восприятия новой информации и ее запоминания) можно добиться:

• непосредственной активацией энергопродуктивных процессов в нейронах;
• улучшением мозгового кровообращения и микроциркуляции;
• изменением метаболизма ряда нейромедиаторов и их способности к взаимодействию с мембранными рецепторами;
• посредством нейротрофического и нейромодуляторного действия.

В связи с этим, наряду с ноотропными препаратами (с доминирующим действием на мнестические функции) различные авторы относят к группе ноотропных средств препараты с широким спектром эффектов [3]:

• препараты, усиливающие мозговое кровообращение, микроциркуляцию и метаболизм: винпоцетин, винкамин, винконат, ницерголин, циннаризин, флунаризин, нимодипин, ксантиновые производные пентоксифиллина, карнитин, фосфатидилсерин, натрия оксибат; витамины и их производные: пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, витамин Е;
• промежуточные продукты метаболизма клетки: оротовая и янтарная кислоты;
• энергодающие субстраты: рибоксин, АТФ, РНК, глюкозо-1- и глюкозо-6-фосфат;
• комбинированные препараты: инстенон.

Несмотря на разницу в спектрах эффектов все перечисленные препараты обладают положительным влиянием на память (ноотропным действием) и у них отсутствуют ярковыраженные эффекты традиционных психотропных и кардиотропных препаратов. Для ноотропов также свойственна низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов даже в субтоксических дозах (за исключением некоторых холинергических препаратов).

В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов:

• улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);
• активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;
• усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;
• улучшение утилизации глюкозы;
• мембраностабилизирующее действие.

Многие ноотропные препараты, наряду с непосредственным влиянием на нарушенные мнестические функции, используют при снижении общего уровня жизнедеятельности человека, возникающем при различных заболеваниях и экстремальных воздействиях, таких как ишемия, травмы мозга, интоксикация, утомление, болевые синдромы, стресс, перинатальные воздействия.

К основным свойствам ноотропов относятся:

• способность стимулировать обмен веществ и энергии в клетках мозга за счет оптимизации биоэнергетических процессов в нервной клетке;
• улучшение работы нейронов, как в норме, так и при действии экстремальных факторов.

Благодаря этим свойствам группу ноотропных препаратов часто называют "нейрометаболические церебропротекторы", что характеризует общее свойство препаратов данной группы стимулировать обменные процессы в нервной ткани, особенно при различных нарушениях, оптимизируя уровень обмена веществ, измененного патологическим состоянием [1].

Ноотропные препараты могут усиливать эффекты ГАМК, синтез дофамина, повышать уровень норадреналина в мозге. Под влиянием пирацетама и меклофеноксата увеличиваются содержание ацетилхолина на уровне синапсов и плотность холинергических рецепторов. Некоторые препараты способны повышать содержание в мозге серотонина. По степени выраженности влияния на ЦНС ноотропы можно расположить в следующий ряд:
Фенибут - аминалон - пантогим - пикамипон - пирицетим - пиритинол - меклофеноксат

У фенибута наиболее выражено депримирующее действие, меклофеноксат имеет наиболее отчетливые свойства психостимулятора.

Основная область применения ноотропов у здоровых людей - профилактика стрессогенных состояний и поддержание работоспособности в критических ситуациях. Их применяют в педиатрической и гериатрической практике. Они показаны при церебральной недостаточности, при астенических состояниях, в комплексной терапии при неглубоких депрессиях с явлениями заторможенности, на ранних стадиях болезни Альцгеймера, для лечения алкогольных энцефалопатий, в период реабилитации после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваниях мозга и черепно-мозговых травм.

Пирацетам (ноотропил) имеет по химической структуре сходство с ГАМК и иногда рассматривается как производное этой аминокислоты, однако, в организме он в ГАМК не превращается и содержание ГАМК в мозге после применения пирацетама не повышается. Но в относительно больших дозах и при повторном введении пирацетам способен усиливать ГАМК-ергические тормозные процессы.

В реализации эффектов пирацетама выделяют два основных направления действия "нейропротективное" и "сосудистое" [7]. Пирацетам способствует окислительному расщеплению глюкозы по пентозофосфатному шунту, увеличивая обмен АТФ, а также уровень цАМФ. Функционирование данного шунта связано с образованием веществ. нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих перекисному окислению липидов мембран. Препарат стимулирует активность аденилаткиназы, обеспечивая протекание анаэробного метаболизма без образования лактата. После введения препарата у больных острым ишемическим инсультом в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличивается метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода. Пирацетам взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую и аминацидергическую (аспартат, глутамат) нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают "возрастные" нарушения памяти и других когнитивных функций [7]. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или влияния на вестибулярное ядро в стволе головного мозга, а также положительный эффект пирацетама в качестве противосудорожного средства [4]. "Нейропротективное" действие пирацетама также используется при хронической алкогольной и лекарственной интоксикациях. "Сосудистое" действие препарата обусловлено снижением агрегации тромбоцитов. увеличением деформируемое™ эритроцитов, снижением адгезии эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшением вязкости плазмы и цельной крови. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет пирацетаму оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики [7].

Основными показаниями к применению пирацетама являются:
1. Нарушения мозгового кровообращения:

• интенсивная терапия ишемического инсульта
• реабилитация после инсульта
• декомпенсация хронической недостаточности мозгового кровообращения
• острая фаза травматических поражений мозга
• коматозные состояния

2. Нарушение памяти и других высших психических функций:

• "физиологическое" старение
• деменция
• задержка психического развития, затруднение обучения

3. Речевые нарушения:

• афазия
• "дизлексия (особые трудности обучения письменной речи) у детей

4. Головокружение.
5. Энцефалопатии:

• алкоголизм;
• лекарственная интоксикация;
• последствия нейроинфекции;
• постгипоксические состояния.

6. В комплексной терапии при:

• психозах, астено-депрессивных состояниях, апатических состояниях при шизофрении, депрессивных состояниях, резистентных к антидепрессантам;
• коррекции побочных явлений и осложнений терапии психотропными средствами.

Особенностью пирацетама, является то, что его фармакологическое действие проявляется только в условиях длительного повторного введение препарата в достаточно высоких дозах.

Таблица 1. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пирацетама (ноотропила)

Достоинства	Недостатки	Лекарственное взаимодействие
Улучшает кровообращение в ишемизированных участках, обмен веществ в мозге. Повышает устойчивость его тканей к гипоксии и токсическим воздействиям. Усиливает потенциальные нейрофизиологические возможности. Активизирует умственную деятельность (мышление, обучение, память). Восстанавливает и стабилизирует функции мозга. Улучшает настроение, внимание, память у больных и здоровых людей. Оказывает некоторое противосудорожное действие.	Повышенная возбудимость, нервозность, раздражительность, бессонница. Слабость, сонливость. Головокружение,тремор. Тошнота, рвота, диарея, боли в животе. Стенокардия. Препарат противопоказан при конечной стадии почечной недостаточности, беременности, кормлении грудью, в возрасте до 1 года, гиперчувствительности к препарату.	В пожилом и старческом возрасте усиливает действие антиангинальных препаратов, снижает потребность в нитроглицерине, повышает эффективность антидепрессантов. Совместный прием 1,6 г пирацетама с алкоголем не влияет на концентрацию пирацетама и алкоголя в сыворотке крови. При назначении совместно с тироксином и трийодтиронином были отмечены беспокойство, раздражительность и расстройства сна.

Уже более 20 лет пирацетам остается эффективным лекарственным средством, которое находит все более широкое применение. Появляются и новые лекарственные формы, адаптированные к состоянию больного (таб. 1). Однако, на российском рынке лекарств отсутствуют препараты второго поколения производных пирацетама: оксирацетам (Италия), анирацетам (Швейцария, Япония), прамирацетам (США). Эти препараты лучше переносятся больными и имеют более широкий спектр действия по сравнению с пирацетамом. В частности, они обладают выраженными антигипоксическими свойствами и могут применяться как для лечения различных заболеваний мозга, так и в травматологической практике [2]. В начале 90-х годов большой интерес вызвал нефирацетам, обладающий высоким сродством к ГАМК_А рецептору. Он увеличивает активность глутамат-декарбоксилазы, усиливает кругооборот ГАМК в коре больших полушарий головного мозга и обладает выраженным антиамнестическим действием [З].

Деанола ацеглумат, деманол, меклофеноксат (ацефен, центрофеноксин) в организме расщепляются с образованием диметиламиноэтанола, который является ингибитором свободных радикалов, участвует в обмене ацетилхолина, а также оказывает ноотропное и мягкое стимулирующее действие на ЦНС [4]. Для препаратов данной группы характерно антиоксидантное действие, за счет связывания свободных радикалов, стимуляции процессов тканевого обмена. Они улучшают синаптическую передачу в гипоталамической и других областях мозга, вызывают улучшение памяти, церебропротективное, антиастеническое и антидепрессивное действие.

Препараты показаны при энцефалопатиях, астено-депрессивном синдроме, алкоголизме, невротических и психосоматических расстройствах. При их применении возможны головные боли, нарушения сна, возникновение страха и тревоги, запор, снижение массы тела, зуд. Препараты противопоказаны при эпилепсии, инфекционных заболеваниях ЦНС, беременности и лактации.

К препаратам нейроаминокислот относится целый ряд известных препаратов.

Аминалон по химическому строению представляет собой гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является важнейшим медиатором торможения в ЦНС, а также участвует в энергетическом обеспечении мозга. По клинической эффективности препарат уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает отчетливых стимулирующих эффектов. Под влиянием ГАМК повышается эффективность тормозных ГАМК-ергических процессов. Препарат показан при хронической церебрально-сосудистой недостаточности с нарушениями памяти, внимания, речи, с развитием головокружения, головной болью, при нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта и травм мозга, при алкогольных энцефалопатиях, при задержке умственного развития у детей.

Никотиноил-гамма-амино-масляная кислота (пикамилон) сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, обладающей вазоактивными свойствами и влияет на процессы тканевого дыхания. Препарат способен оказывать как нейрометаболическое, так и сосудистое действие: снижает сопротивление сосудов, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, улучшает микроциркуляцию [4J. Пикамилон обладает умеренной анксиолитической активностью, способствует восстановлению психической и физической работоспособности при переутомлении. Препарат показан в определенные периоды ишемического инсульта, при вегето-сосудистой дистонии, депрессии, в комплексном лечении астенических состояний, обусловленных нейро-психическими заболеваниями или связанных с повышенными психоэмоциональными нагрузками, при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, хроническом алкоголизме.

Фенибут является производным ГАМК и фенилэтиламина, и обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Препарат уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (головную боль, чувство тяжести в голове), раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Фенибут показан при астеническом синдроме, тревожно-невротических состояниях, нарушениях сна, головокружении, для профилактики укачивания, при заикании и тиках у детей, в комплексной терапии алкогольной абстиненции.

Гопантеновая кислота (пантогам) - это наиболее мягко действующий метаболический церебропротектор с минимально выраженным стимулирующим влиянием на ЦНС. Метаболическая активность препарата предположительно обусловлена заменой фрагмента р-аланина в молекуле пантотеновой кислоты на ГАМК [I]. Препарат улучшает энергетический обмен в мозге, влияет на окислительные процессы цикла трикарбоновых кислот, который играет значительную роль в обеспечении различных видов обмена в клетке, в том числе и энергетического. Пантогам показан при нарушении интеллектуально-мнестических функций после перенесенных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, при задержке психического развития у детей, в комплексной терапии некоторых форм эпилепсии.

Глицин является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Глициновый сайт является важным для процессов памяти структурным участком NMDA рецептора, его активация лежит в основе длительной потенциации нейронов гиппокампа, а,следовательно, и усиления синаптической передачи [З]. Глицин (как агонист глицинового сайта) оказывает улучшающее влияние на память и в эксперименте, и у человека [З]. Препарат также эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических припадках. Глицин показан при стрессовых состояниях, психоэмоциоальном напряжении, повышенной возбудимости, неврозах, вегето-сосудистой дистонии, последствиях нейроинфекций, черепно-мозговой травмы, энцефалопатий, нарушениях сна, хроническом алкоголизме.

Глутаминовая кислота относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Препарат нормализует обменные процессы, стимулирует окислительные процессы, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость к гипоксии. Глутаминовая кислота показана при эпилепсии, психозах, реактивных состояниях с явлениями истощения, депрессиях, прогрессирующей миопатии, в педиатрии при задержке психического развития, церебральном параличе, болезни Дауна и полиомиелите.

Таблица 2.Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие препаратов нейроаминокислот:

Препарат	Достоинства	Недостатки	Лекарственное взаимодействие
Гамма - аминомасляная кислота (аминалон)	Оказывает влияние на специфические ГАМК-рецепторы. Восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, увеличивает устойчивость к гипоксии, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсических продуктов обмена. Ускоряет кровоток. Улучшает память и мышление. оказывает умеренное психостимулирующее, противосудорожное, гипотензивное действие, незначительно уменьшает ЧСС. У больных с сахарным диабетом снижает уровень гликемии.	Возможны тошнота, рвота, бессонница, лабильность АД, диспепсия, повышение температуры тела, ощущение жара, одышка. Препарат противопоказан при гиперчувствительности к нему.	Усиливает действие бензодиазепинов, многих снотворных и противосу дорожных средств.
Гопантеновая кислота (Пантогам)	Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода мозгом. Стимулирует анаболические процессы в нейронах. Оказывает противосудорожное действие.	Возможны аллергические реакции:ринит, конъюнктивит, кожные высыпания.	Пролонгирует действие барбитуратов.
Никотиноил-гамма-аминомасляная кислота(Пикамилон)	Оказывает ноотропное, антиоксидантное, антигипоксическое, транквилизирующее и психостимулирующее действие. Стимулирует метаболизм в нервной ткани, усиливает энергетические процессы в мозге. Улучшает мышление, внимание, память, речь, способность к обучению. Улучшает мозговой кровоток, микроциркуляцию, снижает сопротивление мозговых сосудов, агрегацию тромбоцитов.	Возможна тошнота, головная боль, головокружение, раздражигельносгь, возбуждение, тревога, аллергические реакции. Препарат противопоказан при гиперчувствительности, заболеваниях почек.	Уменьшает угнетающее влияние на ЦНС препаратов, содержащих этанол.
Фенибут	Оказывает ноотропное, транквилизирующее, противосудорожное и антиоксидантное действие.Уменьшает напряженность, тревогу, улучшает сон.Уменьшает проявления астении, головную боль, чувство тяжести в голове, раздражительность. Повышает умственную работоспособность, внимание и память.	Возможна сонливость при первых приемах, аллергические реакции. Препарат противопоказан при гиперчувствителыюсти, печеночной недостаточности. С осторожностью назначают пациентам с заболеваииями ЖКТ (фенибут оказывает раздражающее действие) и пациентам, работа которых требует повышенного внимания.	Усиливает эффект противопаркинсонических средств, нейролептиков, снотворных, наркозных препаратов и наркотических анальгетиков.
Глицин	Нормализует процессы возбуждения и торможения в ЦНС. Повышает умственную работоспособность. Устраняет депрессивные нарушения, раздражительность, нормализует сон, снижает патологическое влечение к алкоголю, предотвращает развитие алкогольного делирия и психозов. Оказывает ноотропное, противоэпилептическое, антистрессовое, седативное действие. Нормализует обмен веществ.	Противопоказан при гиперчувствительности к нему.	Снижает токсичность антиконвульсантов, нейролептиков, антидепрессантов. В сочетании со снотворными, транквилизаторами и нейролептиками суммируется эффект торможения ЦНС.
Глутаминовая кислота	Активирует метаболизм, способствует синтезу ацетилхолина и АТФ, переносу ионов калия. Оказывает нейромедиаторное, дезинтоксикационное действие. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы.	Возможна повышенная возбудимость, рвота, диарея, анемия, лейкопения. Препарат противопоказан при лихорадочных состояниях, заболеваниях печени, почек, ЖКТ, кроветворных органов, повышенной возбудимости, бурно протекающих психотических реакциях.

Пиритинол состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным "мостиком". Основной коферментной формой пиридоксина является пиридоксальфосфат, который наряду с другими разнообразными функциями участвует в метаболизме ГАМК. Единственный фермент синтеза ГАМК - глутаматдекарбоксилаза является пиридоксальзависимым ферментом, что может обуславливать способность препарата стимулировать образование ГАМК [I]. Действие пиритинола обеспечивает более экономичную утилизацию энергетических субстратов и последующее расходование энергии для синтеза макромолекулярных соединений (АТФ, РНК). Препарат усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышает ее утилизацию в условиях, когда потребление кислорода тканями снижено, ускоряет окисление глюкозы, уменьшает избыток образования молочной и уксусной кислот в тканях мозга, повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии, способен стабилизировать клеточные мембраны и улучшать их функциональное состояние. Пиритинол показан при широком круге психоорганических синдромов различного происхождения, сопровождающихся нарушением памяти, мышления. способности к концентрации внимания, быстрой утомляемостью, дефицитом побуждений и мотиваций, при олигофрении, энцефалопатии, ревматоидном артрите, в комплексной терапии посттравматических энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения нейроинфекций, интоксикаций. При этом пиритинол является одним из немногих ноотропных препаратов, обладающих значительным количеством серьезных побочных эффектов и противопоказаний (таб. 3).

Таблица 3. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пиритинола

Препарат	Достоинства	Недостатки	Лекарственное взаимодействие
Пиритинол(пиридитол, энербол, энцефабол)	Улучшает обменные процессы в мозговой ткани, повышает устойчивость к гипоксии, усвоение и метаболизм глюкозы, обмен нуклеиновых кислот. Активирует холинергические процессы. Стабилизирует клеточные мембраны, тормозит активность лизосомальных ферментов и появление свободных радикалов. Улучшает реологические свойства крови,кровоток и повышает доставку и утилизацию кислорода в ишемизированных зонах мозга. Способствует повышению умственной работоспособности, памяти, обучаемости.	Возможны нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, головокружение, утомляемость, анорексия, диспептические нарушения, холестаз, аллергические реакции; редко - артралгии, плоский лишай, пемфигоидные кожные реакции, алопеция, стоматит, эозинофилия, тромбоцитопения, лейкопения,агранулоцитоз, повышение в крови антинуклеарных антител; крайне редко -выпадение ногтей, диспное, мышечная слабость, парестезии, полимиозит, холестаз, гепатит, гематурия, аутоиммунный гипогликемический синдром. Препарат противопоказан при гиперчувствительности, выраженном психомоторном возбуждении, эпилепсии, печеночной и почечной недостаточности, выраженных изменениях картины периферической крови, диффузных болезнях соединительной ткани, миастении, пузырчатке. Не следует назначать при беременности и лактации.	Увеличивает вероятносгь развития и выраженность побочных эффектов пеницилламина, препаратов золота, сульфасалазина.

Процессы памяти тесно связаны с холинергической системой медиации. Дефицит холинергической передачи занимает одну из главных позиций в нейропатологии деменции, и в том числе болезни Альцгеймера. Для лечения этих заболеваний используют холиномиметики, которые оказывают свое действие на трех уровнях за счет: усиления синтеза ацетилхолина, воздействия на рецепторы и ингибирования ацетилхолинэстеразы.

Холина альфосцерат (глиатилин) обладает холиномиметическим действием, стимулирует преимущественно центральные холинорецепторы. В организме расщепляется на холин и глицерофосфат. Субстратно обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина нейрональных мембран, улучшает функции рецепторов и мембран в холинергических нейронах. Препарат активирует церебральный кровоток, стимулирует метаболизм ЦНС, возбуждает ретикулярную формацию. Повышает настроение, умственную деятельность, концентрацию внимания, запоминание и способность к воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию. Холина альфосцерат показан в остром периоде черепно-мозговой травмы, в восстановительном периоде после ишемического инсульта, при хронической цереброваскулярной недостаточности, деменции (альцгеймеровской, сенильной, смешаной), функциональных расстройствах ЦНС, нарушениях памяти, эмоциональной нестабильности, спутанности сознания, дезориентации, снижении мотивации, инициативности и концентрации внимания. При применении препарата возможна тошнота, рвота, аллергические реакции. Холина альфосцерат противопоказан при гиперчувствительности, беременности, кормлении грудью, в детском возрасте.

Экстракт Гинкго Билоба (билобил, мемоплант, танакан и др.) это стандартизированный растительный препарат, оказывающий влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов мембран клеток. Гинкго Билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелий-зависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами. Препараты экстракта Гинкго Билоба показаны при расстройствах памяти, сенильной деменции, при последствиях инсульта и черепно-мозговых травм, синдроме Рейно, нарушениях периферического кровообращения, диабетической ангио- и ретинопатии, нейросенсорных нарушениях.

Таблица 4. Основные достоинства и недостатки препаратов Гинкго Билоба

Препарат	Достоинства	Недостатки
Экстракт Гинкго Билоба (билобил, мемоплант, танакан)	Оказывает ноотропное, антигипоксическое, антиагрегантное, ангиопротекторное и противоотечное действие. Улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение. Снижает проницаемость капилляров, уменьшает количество свободных радикалов. Улучшает обмен веществ в органах и тканях, повышает содержание в клетках макроэргов, утилизацию кислорода и глюкозы. Нормализует медиаторные процессы в ЦНС.	Возможны головная боль, диспептические расстройства, аллергические реакции. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности, не рекомендуется его применение при беременности,лактации и у детей.

Необходимо отметить, что ожидаемая продолжительность жизни постоянно увеличивается, причем наиболее быстро растет часть общей популяции, которая состоит из людей старше 65 лет. Следовательно, можно ожидать, что частота заболеваний, ассоциирующихся с возрастом, таких как деменция и других, значительно возрастет, и ноотропные препараты будут все более и более востребованы. В настоящее время в России зарегистрировано около 15 лекарственных средств, отнесенных к группе ноотропов. Номенклатура отечественных ноотропных препаратов значительно меньше, чем номенклатура этой группы лекарственных средств на зарубежном рынке медикаментов, и часто не достаточна для удовлетворения потребностей медицинской практики. Кроме того, некоторые из указанных препаратов устарели (пиритинол), либо существуют их более эффективные аналоги.


Литература:

1. Андреев Б.В. Ноотропные средства // Мир Медицины. - №8. - 1998. - С. 25-28
2. Варпаховская И. Состояние производства и разработок ноотропных препаратов за рубежом и в России // Ремедиум. - №7. - 1997. - С. 3-8
3. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. - №4. - 1998. - С. 3-9
4. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. - Волгоград: Ниж.-Волж. кн. изд-во, - 1990. - 368с.
5. РЛС-Энциклопедия лекарств / Гл. ред. Крылов Ю.Ф. / М.: "РЛС-2001". - 2000. - 1504с.
6. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. - М.: АстраФармСервис, 2000. - 1408 с.
7. Федин А.И. Ноотропил. Новое об известном препарате // АиБ. - №2. - 1996. - С. 44-49 

ВИАГРА ДЛЯ МОЗГА

декабрь 2003 № 12 "В МИРЕ НАУКИ"    Стивен Холл Нейробиологи интенсивно изучают препараты нового поколения, предназначенные для улучшения памяти и умственной деятельности. Между тем в обществе развернулась шумная дискуссия по поводу их возможного использования здоровыми людьми. Холодным апрельским днем мы с Тимом Талли (Tim Tully), находясь в лаборатории, попытались заглянуть в будущее человеческой памяти и мышления. Капризная весенняя стихия заметала снегом раскинувшийся за окном Лонг-Айленд. Снегопад неожиданно напомнил мне далекие зимы на Среднем Западе, где мы с приятелем провели свое детство. Могучая сила памяти и стала вдохновителем грядущей революции в нейрофармакологии. Тим Талли - нейробиолог и основатель компании Helicon Therapeutics - один из главных разработчиков нового класса препаратов, способных улучшать частично утраченную память. Лекарства появились на свет в результате сложнейших исследований одной из самых загадочных и удивительных способностей нашего мозга, благодаря которой мы помним и снегопады 30-летней давности, и место, где 30 минут назад оставили машину. Тем памятным апрельским днем мы с Тимом стояли у экспериментального ящика, в котором лабораторная мышь решала хитроумную задачу под названием "Обучение распознаванию предметов". Приятель объяснил мне, что накануне зверька помещали в ящик, где находились два причудливых шишковидных предмета, различавшихся обонятельными, тактильными и другими сенсорными характеристиками. "Мы позволяем мыши исследовать ее окружение в течение 15 минут, - сказал Талли, - но она запоминает его настолько хорошо, что на следующий день сразу же обнаруживает любое ничтожное изменение. А вот грызуну, которому на ознакомление с ящиком отводят всего 3,5 минуты, времени на долговременное запоминание обстановки не хватает". Наша мышь должна была научиться распознавать предметы за 3,5 минуты. Но Талли решил продемонстрировать мне этот опыт потому, что предварительно зверьку был введен некий фармакологический препарат. Торопливо, подобно спортивному комментатору, приятель описывал ход событий, когда внимание мыши надолго приковал к себе новый предмет в ящике. "Вот, она приближается к нему. Обходит. Залезает наверх. И при этом - ноль внимания на знакомый предмет", - пояснил ученый. Мышь и вправду обнюхивала и кружилась исключительно вокруг нового объекта, полностью игнорируя старый - тот, что она уже обследовала накануне. Для проявления столь пристального любопытства зверек должен был запомнить предметы, находившиеся в ящике днем раньше. А для этого требуется формирование долговременной памяти. И хотя в результате многолетней экспериментальной работы было установлено, что мыши, как правило, не обнаруживают каких-либо изменений в течение 3,5 минут, наша справилась с задачей без труда. И все благодаря стимулятору памяти, известному под аббревиатурой СRЕВ (препарат должен пройти тест на безопасность уже в конце текущего года). Сегодня главные "потребители" новейших фармакологических лекарств - "мыши-эрудиты" и "крысы-интеллектуалы". На них и апробируются вещества, которые, возможно, смогут стимулировать умственную деятельность человека, улучшать память у больных нейродегенеративными заболеваниями, у жертв инсульта и людей с задержкой психического развития. Потенциальный рынок таких препаратов поистине огромен. Только в США 4 млн. человек страдает болезнью Альцгеймера, у 12 млн. отмечается расстройство, известное под названием "слабо выраженное ухудшение когнитивных функций" (нередко оно предшествует развитию болезни Альцгеймера), а у 76 млн. человек старше 50 лет наблюдается забывчивость и более серьезные формы ухудшения памяти. Препараты гинкго двулопастного ежегодно продаются в США на сумму более $1 млрд. (при том, что почти нет никаких доказательств того, что это растение улучшает память). Объем продаж этого лекарства в Германии превышает объем продаж всех ингибиторов ацетилхолинэстеразы, используемых для приостановки процесса ухудшения памяти при болезни Альцгеймера, включая донепезил (препарат Aricep), ривастигмин (Exelon) и галантамин (Reminyl). Несмотря на непрекращающийся поток информации о грядущей революции в создании препаратов, образно названных одним журналом "виагрой для мозга", вряд ли можно в ближайшем будущем ожидать их появления на рынке. Компания Cortex Pharmaceu- ticals разработала новый класс стимуляторов памяти под названием ампакины, предположительно увеличивающих уровень нейротрансмиттера глутамата в нервной ткани. Сегодня проверяется их эффективность при лечении болезни Альцгеймера, слабо выраженном ухудшении когнитивных функций и шизофрении. Число подобных исследований неуклонно растет. В начале 2004 г. начнут тестироваться лекарства для улучшения памяти, созданные в компаниях Helicon Therapeutics и Memory Pharmaceuticals. Нью-Йоркская фирма Axonyx вплотную занялась проверкой своего препарата фензерина - мощного ингибитора ацетилхолинэстеразы, предназначенного для лечения болезни Альцгеймера. Известный нейробиолог из Принстонского университета Джо Цинь (Joe Z. Tsien) предложил компании Eurekal Pharmaceuticals из Сан-Франциско, сотрудничающей с учеными из Шанхая, заняться разработкой препаратов, которые сочетали бы достижения современной генетики со свойствами лекарств, применявшихся в древнекитайском траволечении. Хотя большинство препаратов нового поколения не скоро получит официальное одобрение властей, их возможное использование уже вызвало сильный общественный резонанс. Глава Президентского совета по биоэтике, философ-моралист Леон Касс (Leon R. Kass) считает, что "в тех областях человеческой жизни, где люди до сих пор достигали успехов исключительно благодаря дисциплине и самоотдаче, достижения, полученные с помощью таблеток, генной инженерии или технических трансплантатов, отдают мошенничеством или дешевизной". С другой стороны, потребление "стимуляторов умственной деятельности" стало неотъемлемой частью человеческого образа жизни с тех пор, как люди начали пить кофе. Если же новым "активаторам мозга" и впрямь суждено стать "мозговой виагрой" и занять прочное место в нашей повседневной жизни, то возникает закономерный вопрос: как такое может произойти и насколько широким может стать их употребление? Вспомним историю предшествующих поколений "психомоторных стимуляторов", получивших в свое время официальное одобрение властей: метилфенидата (другие названия - меридил, риталин и т.д.), донепезила и модафинила, которые были разработаны исключительно в терапевтических целях. Сегодня эти препараты принимают многие здоровые люди, надеющиеся увеличить умственную работоспособность. Они свято верят в их чудодейственные свойства, несмотря на то, что научных доказательств этого почти не найдено. Как намекают некоторые специалисты, силой своего "стимулирующего" действия эти лекарства ничем не отличаются от продуктов, составляющих наш обычный завтрак. Непобедимый кофеин Исследователи из военных ведомств уже долгие годы ведут поиск средств для стимуляции когнитивных функций мозга. Нэнси Уэзенстен (Nancy Jo Wesensten) из Военного научно-исследовательского института Уолтера Рида занимается разработкой фармакологических препаратов для повышения уровня бодрствования (а значит, и боевой готовности) солдат, вынужденных в течение длительного времени обходиться без сна. В июле 1998 г. она случайно остановилась у стенда биотехнологической компании Cephalon и разговорилась с ее торговым представителем. В то время фирма как раз ожидала разрешения Управления по контролю за качеством продуктами питания и лекарствами (FDA) США на клиническое использование препарата под международным названием модафинил. Под патентованным названием провилиг средство применяется для лечения нарколепсии - глубокой дневной сонливости, от которой страдают более 125 тыс. американцев. Когда стало ясно, что модафинил вполне мог бы найти применение в армии США, фирма Cephecon предоставила его для исследований в военных целях. Описанные события происходили пять лет назад. В декабре 1998 г. FDA разрешило продажу модафинила как средства для лечения нарколепсии, и сегодня этот препарат ежегодно производится на сумму более $200 млн. А это, по мнению некоторых специалистов, гораздо больше, чем необходимо проживающим в США нарколептикам. "Психиатры тоннами назначают его пациентам для поднятия настроения", - говорит Хелен Эмселлем (Helene Emsellem), возглавляющая Центр по расстройствам сна и бодрствования в г. Чиви-Чейз, штат Мэриленд. По сути дела, модафинил превратился в средство стимуляции умственной деятельности, уменьшения потребности во сне, лечения депрессии, рассеянного склероза и повышения работоспособности. Но вернемся к исследованиям Нэнси Уэзенстен. "Особенно нас заинтересовало, имеет ли модафинил какие-нибудь преимущества перед кофеином, который, на наш взгляд, весьма эффективно противодействует отрицательному влиянию бессонницы, - говорит она. - Кроме того, препарат доступен для широких слоев населения и почти не имеет побочных эффектов". Уэзенстен провела испытание на 50 добровольцах, остававшихся в бодрствующем состоянии в течение 54 часов. Спустя 40 часов после начала эксперимента они получали плацебо, 600 мг кофеина (доза, эквивалентная шести чашкам крепкого кофе) или одну из трех доз модафинила (100, 200 или 400 мг) и затем выполняли серию тестов, предназначенных для оценки умственной деятельности и выраженности побочных эффектов препаратов. В наиболее высоких дозах (400 мг) модафинил эффективно снимал усталость и восстанавливал умственную деятельность. Но точно такое же действие оказывал и кофеин. Побочные эффекты модафинила (как и кофеина) были очень незначительными. "Я считаю, что нет никаких оснований для использования модафинила вместо кофеина, - говорит Уэзенстен. - По своему действию вещества почти не различаются". Средства для повышения работоспособности военнослужащих интенсивно изучаются и специалистами ВВС США. По словам специалиста по расстройствам сна Джона Колдуэлла (John A. Caldwell), использование амфетаминов в качестве "пилюль боеготовности" для летчиков было разрешено еще во время Второй мировой войны. В 1993 г. Колдуэлл установил, что декстроамфетамин почти полностью восстанавливает работоспособность пилотов, проведших 40 часов без сна. Позднее исследователь сравнил стимулирующие эффекты модафинила и декстроамфетамина и их влияние на работоспособность военных, подвергавшихся вынужденной длительной бессоннице. Модафинил эффективно снимал усталость и восстанавливал когнитивные функции мозга, но у некоторых испытуемых вызывал тошноту. "Думаю, что в конце концов модафинил найдет применение и получит официальное одобрение на использование в качестве лекарства, - говорит ученый. - Но не думаю, что он заменит нашу испытанную "пилюлю боеготовности". Декстроамфетамин прошел множество лабораторных испытаний и вот уже полвека отлично проявляет себя в боевых ситуациях. А модафинил пока что - темная лошадка.  КАК РАБОТАЮТ "СТИМУЛЯТОРЫ ПАМЯТИ" Ряд препаратов, предназначенных для улучшения памяти, воздействуют главным образом на два процесса, развивающихся в нейронах во время консолидации памяти: деполяризацию мембраны и активацию СRЕВ-белка. Деполяризация возникает после того, как высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глутамата в синапс (область контакта между двумя нервными клетками) стимулирует АМРА-рецепторы на поверхности нейрона, получающего нервный сигнал. Под влиянием деполяризации на глутамат реагирует и другой поверхностный белок - NMDA-рецептор. В результате внутри клетки активируется сложная последовательность молекулярных взаимодействий, включающая образование циклического АМФ и, как следствие, активацию СRЕВ-белка. (Прерывистыми стрелками обозначены звенья этого процесса, опущенные для упрощения схемы.) Последнее событие имеет решающее значение для консолидации памяти: активированный СRЕВ помогает "включить" гены, ответственные за синтез белков, укрепляющих определенные синапсы. Некоторые другие препараты ускоряют процессы памяти за счет усиления реакции АМРА-рецепторов на глутамат, т.е. благодаря облегчению деполяризации. А третьи увеличивают уровень активного СRЕВ в клетках - например, за счет подавления активности фермента фосфодиэстеразы, которая разрушает циклический АМФ. Модафинил, риталин, донепезил... Модафинил - один из длинного ряда препаратов, имеющих многочисленных поклонников среди здоровых людей. О том, какую чудодейственную помощь в учебе оказывает студентам риталин, ходят легенды. Лекарство обычно назначается гиперактивным детям с нарушенной способностью к концентрации внимания. Однако пристрастилась к нему и учащаяся молодежь, и бизнесмены. "Все так и есть, - подтверждает Эрик Хейлигенстейн (Eric Heiligenstein), главный психиатр Медико-санитарной службы Висконсинского университета. - Хотя точно определить количество риталина, потребляемого студентами, почти невозможно, очевидно, что число его постоянных потребителей очень невелико, но гораздо выше, чем число приверженцев модафинила - ведь риталин "легко доступен, сравнительно дешев и не причиняет особого вреда здоровью". Воздействие риталина и подобных ему препаратов на здоровых людей изучалось мало. Но по меньшей мере в одном исследовании было показано, что продолжительный прием одного из "психостимуляторов" реально улучшает умственную деятельность. В июле 2002 г. Джером Йесэвидж (Jerome A. Yesavage) из Стэнфордского университета и Питер Уайтхаус (Peter J. Whitehouse) из Западного резервного университета Кейса в своей статье рассказали о влиянии донепезила на профессиональные навыки летчиков. Донепезил (патентованное название - арисепт, Aricept) - один из многочисленных препаратов, получивших одобрение FDA в качестве средства для приостановки прогрессирующей потери памяти при болезни Альцгеймера. Две группы летчиков обучались выполнять ряд заданий в пилотажном имитаторе. Затем в течение 30 дней испытуемые из одной группы получали плацебо, а из другой - донепезил в дозе 5 мг в день (меньше, чем обычная терапевтическая доза лекарства). После чего летчики из обеих групп вновь подвергались хитроумным испытаниям в кабине тренажера. Пилоты должны были выполнять сложнейшие "воздушные" маневры и одновременно реагировать на периодически возникающие чрезвычайные ситуации (например, резкое изменение показаний приборов, указывающее на падение давления масла). Спустя месяц летчики, получавшие донепезил, справлялись с тестовыми заданиями значительно лучше, чем испытуемые контрольной группы (особенно в тех случаях, когда задание было связано с "посадкой самолета" или неожиданными сбоями в работе систем управления). По мнению Йесэвиджа, если окажется, что полноценные в интеллектуальном отношении люди смогут улучшать свои умственные способности с помощью химических препаратов, то могут возникнуть серьезные правовые, административные и этические вопросы. И если это пророчество сбудется в отношении донепезила, модафинила и прочих лекарств, еще больше оно коснется "умных пилюль" нового поколения - ведь создаются они не благодаря случайным научным открытиям, а в результате мощной и целенаправленной атаки учеными человеческой памяти.   ИСПОЛЬЗОВАНИЕ "СТИМУЛЯТОРОВ УМСТВЕННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ" Препараты, способные улучшать когнитивную деятельность мозга, применяются в основном для лечения деменции и других заболеваний. Некоторые из имеющихся в продаже лекарств проходят проверку или уже используются для улучшения работоспособности здоровых людей (например, для борьбы с сонливостью у специалистов, работающих в ночную смену, или для повышения оперативности действий летчиков в условиях стресса). Тип препарата  Компания  Предназначение  Статус Ингибитор СRЕВ Helicon Therapeutics Подавление неприятных воспоминаний В начале разработки Активатор СRЕВ Helicon Therapeutics Улучшение памяти В начале разработки Активатор СRЕВ (МЕМ 1414) Memory Pharmaceuticals в сотрудничестве с Roche Улучшение памяти Проверка безвредности для людей начнется в конце 2003 г. Регулятор тока кальция (МЕМ 1003) Memory Pharmaceuticals Улучшение памяти Проходит испытания на безвредность Ампакины Cortex Pharmaceuticals  Улучшение памяти Проходит проверку терапевтической эффективности Фензерин Axonyx Лечение легких и средних форм терапевтической болезни Альцгеймера Завершены испытания эффективности  Модафинил (Провигил) Cephalon  Лечение нарколепсии  Имеется в продаже Метилфенидат (Риталин)  Novartis  Повышение уровня внимания Имеется в продаже Донепезил (Арисепт) Eisai/Pfizer Лечение легких и средних форм болезни Альцгеймера Имеется в продаже Ривастигмин (Экселон) Novartis Лечение легких и средних форм болезни Альцгеймера Имеется в продаже Галантамин (Реминил)  Janssen Лечение легких и средних форм болезни Альцгеймера Имеется в продаже Умопомрачительная память Когда Аксель Антербек (Axel Unterbeck), президент и научный руководитель фармацевтической компании Memory Pharmaceuticals, показывал мне свои раскинувшиеся на севере штата Нью-Джерси обширные владения, едва ли не каждый отрезок нашей продолжительной экскурсии он завершал словами: "На высшем уровне!" И в электрофизиологической лаборатории, где исследователи изучают влияние потенциальных "стимуляторов памяти" на отдельные нейроны и срезы головного мозга животных, и в виварии, где препараты испытываются на взрослых грызунах, и в залах фармакокинетики, где непрестанно щелкающие и гудящие автоматы без устали анализируют пробы крови животных и людей, везде - "На высшем уровне!". В начале 2003 г. компания Memory Pharmaceuticals приступила к проверке на безопасность препарата, предназначенного для улучшения памяти и умственной деятельности, - соединения под названием МЕМ 1003. Это вещество, регулирующее транспорт ионов кальция в нейроны, призвано восстанавливать кальциевое равновесие в клетках головного мозга при болезни Альцгеймера, слабо выраженном ухудшении умственной деятельности или "сосудистой деменции". "В плане фармакокинетики и токсикологии испытания проходят исключительно успешно, - говорит Антербек. - Для людей вещество совершенно безопасно". Однако более пристальное внимание специалистов привлекает к себе другой препарат компании - соединение МЕМ 1414. Оно способно активизировать молекулярный путь, который играет ключевую роль в процессе консолидации памяти - превращении кратковременных ощущений и навыков в следы долговременной памяти. Важнейшее участие в этом процессе принимает белок, получивший название СRЕВ (см. стр. 34). В середине 1990-х гг. Т. Талли и Джерри Йин (Jerry Yin) генетически сконструировали особую линию плодовых мушек дрозофил с поистине феноменальной фотографической памятью: насекомые способны обучаться выполнять определенные задания и запоминать выработанные навыки в течение одного экспериментального сеанса, тогда как их "нормальным" сородичам требуется для этого 10 сеансов обучения. Ученые добились такого поразительного улучшения памяти за счет активации одного-единственного гена под названием СRЕВ. Как показали исследования, когда животные учатся выполнять какое-нибудь задание и запоминают образующийся навык, синапсы, ответственные за формирование следа памяти, перестраиваются и усиливаются в результате процесса, требующего активации генов. Оказалось, что формирование следа памяти сопровождается образованием в клетке молекулы-посредника - циклического АМФ (цАМФ). Эта молекула в свою очередь "запускает" образование белка, который связывается с ДНК нервной клетки. В результате активизируется целая совокупность генов, ответственных за синтез белков, которые "достраивают" синапсы и тем самым повышают их эффективность. Этот процесс и лежит в основе консолидации следа памяти. "Запускающий" его белок получил сложное название cAMP response element binding protein (СRЕВ) - белок, связывающийся с цАМФ-зависимым элементом. Чем выше уровень СRЕВ в нейроне, тем быстрее происходит консолидация памяти. Так, по крайней мере, обстоит дело у моллюсков, плодовых мушек и мышей. А что у человека? Обычно циклический АМФ в клетке разрушается ферментом фосфодиэстеразой (ФДЭ). Теоретически подавление активности ФДЭ приводит к увеличению времени доступности СRЕВ, а значит, и эффективности и скорости процесса формирования памяти. Но ингибиторы ФДЭ пользуются у специалистов весьма сомнительной репутацией. С помощью одного из них в Японии пытались лечить депрессию, но лекарство вызывало у людей побочное действие - тошноту. Тем не менее в предварительных испытаниях ингибиторы ФДЭ прекрасно зарекомендовали себя в качестве средств, эффективно улучшающих память. Поэтому неудивительно, что фармацевтические компании занялись разработкой препаратов, основанных на ФДЭ (класс соединений, известных под названием РDЕ-4). Ученые возлагают большие надежды на препарат МЕМ 1414. Интересно, что у приматов и грызунов в старости отмечается точно такое же ухудшение памяти, как и у пожилых людей. В преклонном возрасте 50% животных утрачивает способность к образованию новых следов памяти, а МЕМ 1414 восстанавливает ее почти до нормального уровня. Мнение, что СRЕВ - наилучшая основа для создания "стимуляторов памяти", разделяют далеко не все ученые. Выбор этого гена не очень оправдан с биологической точки зрения, особенно если речь идет о млекопитающих. Ведь СRЕВ экспрессируется в организме повсюду. Некоторые исследователи даже полагают, что новые препараты окажутся не более эффективными, чем кофеин. К тому же СRЕВ - далеко не единственный способ манипулирования памятью. Так, уже упоминавшийся нами известный нейробиолог Джо Цинь изучает рецептор нейротрансмиттера NМDА, присутствующий только в переднем мозге, а внимание компании Cortex Pharmaceuticals сфокусировано на другой системе нейротрансмиттеров. "Откровенно говоря, наши знания ничтожно малы, - признается Джо Цинь. - Мы не знаем ни принципов работы памяти, ни набора выполняемых ею операций. Нам многое известно о генах, но четкого представления об их функциях нет, это, по-моему, и стало основной проблемой всех терапевтических исследований". "Ученых заботит только одно: добиться, чтобы эти препараты работали, - признается Тим Талли, уже долгое время проявляющий повышенный интерес к вопросам социальных последствий научных разработок. - Будут ли их использовать не по назначению, если подтвердится их клиническая эффективность? Думаю, да. Ведь эти лекарства способны улучшать и двигательные навыки, необходимые, к примеру, для игры на фортепиано или овладения иностранным языком". В конце концов не по назначению стала использоваться и виагра, но от нее не отказались, так же как не перестали принимать риталин и амфетамины. Однако самолечение опасно, т.к. может вызвать неожиданные побочные эффекты. У человека, например, могут возникнуть неизвестные психические расстройства. От эпохального события, когда лекарства нового поколения дойдут до людей, нас отделяют пять-десять лет. И прежде чем "умные таблетки" попадут в аптеки, нам предстоит еще узнать о них массу интересных вещей. Но судя по небольшому инциденту, произошедшему в Принстонском университете, где я навещал Джо Циня, все может сложиться иначе. Когда ученый показывал мне виварий, где содержатся генетически сконструированные им знаменитые "мыши-интеллектуалы", мимо нас прошел лаборант. В руке он нес самую примитивную мышеловку, в которой сидели два несчастных зверька. Цинь проводил взглядом грызунов "с повышенным уровнем когнитивных способностей", покачал головой и со вздохом произнес: "Не такие уж они и умные…" ОБ АВТОРЕ: Писатель Стивен Холл (Stephen S. Hall) живет и работает в Нью-Йорке. Его перу принадлежат четыре книги о современной истории науки. Последняя из них, "Торговцы бессмертием" (Merchants of Immortality, Houghton Mifflin, 2003), посвящена стволовым клеткам и исследованиям по клонированию. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА: Memory: From Mind to Molecules. Larry R. Squire and Eric Kandel. Scientific American Library, No. 69. W. H. Freeman and Company, 1999. Remembering and Forgetting: Sessions 3 and 4 of the President's Council of Bioethics, October 17, 2002. Available online at www.bioethics.gov/transcripts/oct02/oct17.html Targeting the CREB Pathway for Memory Enhancers. Tim Tully, Rusiko Bourtchouladze, Rod Scott and John Tallman in Nature Reviews: Drug Discovery, Vol. 2, No. 4, pages 267-277; April 2003. Eric Kandel's Nobel address is available online at www.nobel.se/medicine/laureates/2000/Kandel-lecture.html

Nootropics / Smart Drugs

http://nl.proxfree.com/permalink.php?url=7zW%2B2QGGF2xaqDK9emj49%2Bsl5BX8Ve5PR%2FoDoFKQP10%2BmWKvp28pVfGFjYfUNzT6Y68VVurD6orPsN63guzcxA%3D%3D&bit=1 

Nootropics or Smarts Drugs are chemicals which are claimed to have mild to moderate positive mental or physical effects such as improvements to memory, cognition, and clarity of thought or "anti-aging" effects.

COMMON NAME	OTHER NAMES	DESCRIPTION
ADRAFINIL	Olmifon	Stimulant
ANIRACETAM	Draganon, Sarpul
DHEA	Dehydroepiandrosterone	Anti-aging
DILANTIN	Phenytoin	Cognitive Function
DMAE	Di-methyl-amino-ethanol	Memory, Learning
FIPEXIDE	Attentil, Vigilor	Learning
GABAPENTIN	Neurontin	Anti-convulsant
GEROVITAL	GH-3	Anti-aging, Memory
GHB	Gamma Hydroxy Butyrate	Sleep Aid
GINKGO BILOBA		Memory
HUMAN GROWTH HORMONE	hGH, Somatotropin	Anti-aging
HERBAL ECSTASY	HerbalX, Cloud9
HYDERGINE	Dihydroergotoxine	Memory, Anti-aging
MECLOFENOXATE	Centrophenoxine, Lucidril	Anti-aging
MELATONIN		Sleep Regulator
MODAFINIL	Provigil	Stimulant
OXIRACETAM	Neuractiv, Hydroxypiracetam	Memory
PHENYTOIN	Dilantin	Cognitive Functions
PIRACETAM		Cognitive Functions
PRAMIRACETAM	CI-879
SELEGILINE	Deprenyl, Eldepryl	Memory, Intelligence
TRYPTOPHAN	l-tryptophan, 5-HTP	Sleep Aid
VASOPRESSIN	Pressyn, Diapid	Memory
VINPOCETINE	Cavinton
VITAMINS