среда, 4 декабря 2013 г.

Testosterone propionate can have permanent effect on muscles, says animal study

Good news for chemical bodybuilders who’d like to change to a steroid-free lifestyle, but are afraid that they’ll lose all the muscle that they’ve so carefully built up. Researchers at the University of Oslo in Norway did tests with mice and discovered that a considerable amount of the effect of testosterone administration on muscle mass is permanent.
Good news for chemical bodybuilders who’d like to change to a steroid-free lifestyle, but are afraid that they’ll lose all the muscle that they’ve so carefully built up. Researchers at the University of Oslo in Norway did tests with mice and discovered that a considerable amount of the effect of testosterone administration on muscle tissue is permanent.

Athletes who’ve managed to – say – do six reps with 120 kg, and then don’t touch a barbell for ten years, will probably lose nearly all the muscle mass they’ve built up. But if they resume training, then they’ll get that lost muscle mass and strength back in no time at all. The phenomenon is called ‘muscle memory’.
In 2010 the Norwegians published an animal study in PNAS in which they described how muscle memory works. [Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Aug 24;107(34):15111-6.] We borrowed the figure below from the publication.
1
If you train muscles the fibres absorb more stem cells. These stem cells then grow into adult muscle cells in the muscles.
The increase in the number of muscle cells in your muscle fibres makes your muscles stronger and bigger. If you stop training, then your muscle cells will become smaller, but the extra cells remain in your muscles.
In 2010 the Norwegians concluded that strength athletes can continue to derive benefit from their muscle strength into old age. Moreover, the researchers suspect that steroids users continue to derive benefit from the courses they’ve taken for years after stopping.
“Anabolic steroids have been shown to increase the number of nuclei”, the researchers write. “Thus, the benefits of using steroids might be permanent and should have consequences for the exclusion time after a doping offense.”
Good news for chemical bodybuilders who’d like to change to a steroid-free lifestyle, but are afraid that they’ll lose all the muscle that they’ve so carefully built up. Researchers at the University of Oslo in Norway did tests with mice and discovered that a considerable amount of the effect of testosterone administration on muscle mass is permanent.
The animal study that will soon be published in the Journal of Physiology shows that the Norwegians were on the right track in 2010. In the new study the researchers implanted pellets containing testosterone propionate [structural formula shown here] in mice [Steroid pellet]. These meant that there was much more testosterone circulating in the animals’ bodies for a period of two weeks than in the bodies of the mice in the control group – the latter had been given an implant that did not contain an active substance [Sham pellet].
As a result of the raised testosterone level, the number of muscle cells in the muscle fibres [Myonuclei] of the mice in the testosterone group increased by 66 percent. Their muscle fibres became 77 percent thicker [CSA].
2
After fourteen days the researchers stopped administering testosterone propionate. The number of muscle cells in the mice’s muscle fibres remained the same, but the dimensions of the muscle fibres decreased.
After a period of three months the researchers forced the mice to exercise their muscles more than normal for a period of six days [Overload]. The muscles of the mice that had received testosterone grew faster than those of the mice in the other group.
“Our data demonstrate that in least in mice, an episode of testosterone use may recruit a long lasting pool of excess myonuclei, and a persistent increased ability to regain muscle mass by resistance exercise in the absence of further steroid exposure”, the Norwegians write. “Thus, the benefits of even episodic drug abuse might be long lasting if not permanent in athletes. Our data suggests that World Anti-Doping Code calling for only two years of ineligibility after a conviction for steroid use, should be reconsidered.”
The study was partly financed by Anti Doping Norway and the WADA.

A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids.

Egner IM, Bruusgaard JC, Eftestøl E, Gundersen K.
Source
University of Oslo, Norway;
Abstract
Previous strength training with or without the use of anabolic steroids facilitates subsequent re-acquisition of muscle mass even after long intervening periods of inactivity. Based on in vivo and ex vivo microscopy we here propose a cellular memory mechanism residing in the muscle cells. Female mice were treated with testosterone propionate for 14 days, inducing a 66% increase in the number of myonuclei and a 77% increase in fibre cross sectional area. Three weeks after removing the drug, fibre size was decreased to the same level as in sham treated animals, but the number of nuclei remained elevated for at least 3 months (>10% of the mouse lifespan). At this time, when the myonuclei-rich muscles were exposed to overload-exercise for 6 days, the fibre cross sectional area increased by 31% while control muscles did not grow significantly. We suggest that the lasting, elevated number of myonuclei constitutes a cellular memory facilitating subsequent muscle overload hypertrophy. Our findings might have consequences for the exclusion time of doping offenders. Since the ability to generate new myonuclei is impaired in the elderly our data also invites speculation that it might be beneficial to perform strength training when young in order to benefit in senescence.
PMID: 24167222 [PubMed - as supplied by publisher]
Source: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24167222

Too much growth hormone reduces life expectancy

Growth hormone [structure below] is often sold as an anti-aging hormone that will restore vitality and fitness in the elderly, but no proof has ever been given that growth hormone therapy extends life expectancy. Worse still: tests with mice that produce more growth hormone as the result of genetic modification show the opposite effect. GH-modified mice live shorter.

Growth Hormone
1
Professor of geriatrics Andrzej Bartke published an article on the subject in Neuroendocrinology five years ago, summarizing the evidence from studies with growth-hormone mice. The mice grow to be thirty to sixty percent bigger than ordinary mice and mature more quickly. Once adult they have less fat, but they also die more quickly. The mice in some studies lived only half as long.
The graph below shows the results of an experiment in which researchers compared the survival rate of transgenic GH-supermice [Tg] with that of normal mice.
2
In psychological tests young GH-mice score higher than normal mice. On the other hand, the GH-mice show more rapid mental decline once they reach old age.
GH-mice are more fertile than ordinary mice. They not only start to reproduce at a younger age, but the females bear more young in each nest and become fertile again more quickly after producing a litter.
It is not clear why extra growth hormone reduces longevity. GH-mice often have an enlarged liver and are more likely to develop cancer, but that is not enough to explain this.
The reduced longevity is probably an endocrinal effect. GH-mice make more corticosteroid hormone, more IGF-1 and more insulin. Insulin and corticosteroid hormone are known to speed up the aging process. Mice that don’t react to growth hormone because they have no GH receptors live longer than normal mice.
An additional explanation is that an increased growth hormone level raises the food energy requirements. The mice don’t have enough to be able to carry out repairs, as all their energy goes into growth. There have been tests in which GH-supermice live longer if they are given extra food in the form of sugar water.
In his article, Bartke does not go so far as to say that the use of growth hormone shortens life. The animal-study data do not necessarily apply to humans. But if companies are selling growth hormone as a longevity drug, you’d expect that they’d be able to back up their claims with research. But they can’t.
“The widely published ‘anti-aging’ effects of exogenous GH concern primarily changes in body composition, lipid profiles, and various indices of the quality of life rather than biomarkers of aging”, Bartke writes in the last paragraph of his article. “There are no data on the effects of GH therapy on longevity in men.”

Can growth hormone (GH) accelerate aging? Evidence from GH-transgenic mice.

Bartke A.
Source
Departments of Physiology and Medicine, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, IL 62794-9628, USA. abartke@siumed.edu
Abstract
Overexpression of heterologous growth hormone (GH) in transgenic mice results in numerous phenotypic effects, including a drastically shortened life span. Early onset of pathological changes in the kidneys, glomerulosclerosis and glomerulonephritis, undoubtedly contributes to and perhaps accounts for reduced longevity of these animals. However, GH-transgenic mice exhibit various symptoms of accelerated aging, including increased astrogliosis, shortened reproductive life span, and early onset of age-related changes in cognitive function, hypothalamic neurotransmitter turnover, and plasma corticosterone levels. The hypothesis that supraphysiological levels of GH can accelerate aging derives indirect support from findings in GH-deficient and GH-resistant mutant mice in which aging is delayed and the life-span is increased and from the reciprocal relationship of body size and longevity within species.
Copyright 2003 S. Karger AG, Basel
PMID: 14583653 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Витамин С

Употребляйте 1000-1500 мг витамина С в день.
Для этого достаточно сходить в аптеку и купить аскорбиновую кислоту, которая стоит сущие копейки.

А тот в свою очередь: понижает уровень кортизола, позволяя вашему организму выработать больше тестостерона, как цинк снижает уровень фермента ароматаза, который превращает ваш тестостерон в эстроген.
1000-1500 мг этого вещества является оптимальной дозой для спортсмена.

Эффекты аскорбиновой кислоты

Образование коллагена, серотонина из триптофана, образование катехоламинов, синтез кортикостероидов. Аскорбиновая кислота также участвует в превращении холестерина в желчные кислоты. Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450. Восстанавливает убихинон и витамин Е. Стимулирует синтез интерферона, следовательно, участвует в иммуномодулировании. Переводит двухвалентное железо в трёхвалентное, тем самым способствует его всасыванию.

Тормозит гликозилирование гемоглобина, тормозит превращение глюкозы в сорбитол. Витамин С — сильнейший антиоксидант— защищает липопротеины от окисления, антиатерогенная молекула.

Именно от витамина С зависят усвоение пищевого белка и дальнейший синтез новых белковых структур, в частности в мышцах. Витамин С является сильнейшим стимулятором анаболизма мускулатуры. Тем не менее, принимать его в бодибилдинге следует разумно и не превышать дозы.

Кроме того, в исследованиях было установлено, что аскорбиновая кислота обладает антикатаболическим действием за счет подавления секреции кортизола и процесса перекисного окисления, разрушительно действующего на мышцы. Поэтому витамин С можно принимать перед тренировкой для снижения катаболических процессов и защиты мышц, а также по завершению цикла анаболических стероидов, как компонент PCT. Некоторые авторы сообщают о способности увеличивать продукцию тестостерона, однако исследования это опровергают.

понедельник, 2 декабря 2013 г.

МЕЛАНОТАН: НЕ ЗАГАРОМ ЕДИНЫМ

IRON WORLD   спортивная фармакология
 Автор: Дмитрий Устименко

Данный продукт появился на просторах нашей необъятной Всемирной паутины относительно недавно, а в русскоговорящем сегменте Сети так вообще около двух лет назад. Конечно, это не срок для фармакологического средства по сравнению с другими фармпрепаратами. Но самым любопытным является тот факт, что «Меланотан 2» начал свое путешествие в массы именно со страниц порталов, посвященных силовым видам спорта, а точнее со страниц, где ведется обсуждение фармакологической поддержки нелегких спортивных будней.
Что же такого любопытного и необычного? А то, что основным свойством указанного продукта является не влияние на спортивные результаты (как это принято судить о продуктах, обсуждаемых на спортивных порталах), а внешний, косметический «тюнинг организма». Что же такое делает этот «Меланотан 2»? Он позволяет достигать качественного загара без риска получения ожогов. Именно за это свойство наше спортивное сообщество выделяет данный продукт из целого ряда пептидных новинок, заполонивших Интернет. Однако не загаром единым интересен «Меланотан 2», и, как оказалось, об этом многие не знают. Вот поэтому я предлагаю вам совершить краткий экскурс в тему такого продукта, как «Меланотан 2», его перспектив в повседневной жизни и, что самое важное, перспектив в спорте.

Немного теории
Знаю, что многие, прочитав название данного раздела, подумают: «Опять теория. Как же надоело!», но прошу вас не горячиться и не пропускать данный раздел, поскольку в нем будут кратко рассмотрены основные механизмы влияния «Меланотана 2» (МТ2) на

МТ2 ЗАПУСКАЕТ ТАКИЕ ПРОЦЕССЫ, КАК ПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ, ОТНОШЕНИЕ К ПИЩЕ, ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ, ЛИПОЛИЗ, КОНТРОЛЬ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА, ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ, СЕКСУАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ, ПОЗНАВАТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ И В НЕБОЛЬШОЙ СТЕПЕНИ – ИЗМЕНЕНИЕ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ
наш бренный организм.
МТ2 является гормональным препаратом, а именно синтетическим аналогом белково- пептидного альфа- меланоцитстимулирующего гормона (α-MSH). Если зайти еще дальше в наших поисках истины, то можно обнаружить, что α-MSH относится к семейству меланотропных гормонов, включающих в себя альфа- (α), бета- (b) и джи- (g) меланоцитстимулирующие гормоны, а также адренокортикотропный гормон (АКТГ). Называют их меланотропными из-за происхождения, поскольку свое начало они берут из про-гормона проопиомеланокортина. Важно отметить, что данные гормоны оказывают свое влияние на клетки-мишени через пять типов рецепторов (MCR), при этом эффект от взаимодействия гормона с рецептором может «модулироваться» двумя эндогенными белками
(антагонистами): агути и агути родственным(агутиподобным).
Давайте вкратце рассмотрим рецепторы, с которыми взаимодействуют меланотропные гормоны, а вернее рассмотрим, за какие именно процессы ответственны данные белки.
MCR 1-го типа (MC1R) – трансмембранный рецептор, влияющий на пигментацию кожи и некоторых внутренних органов.
MC2R – отвечает за адренокортикальный стероидогенез.
MC3R – это «рецептор-загадка». На данный момент известно, что он экспрессируется во многих центральных и периферических тканях. Наиболее высокой связывающей способностью он обладает при связывании с g-меланоцитстимулирующим гормоном (g-MSH), и данный рецептор оказывает влияние на контроль кровяного давления. С α-MSH MC3R также способен образовывать комплекс «гормон – рецептор», однако не настолько «прочный», как с g-MSH.
MC4R – отвечает за отношение к пище и за гомеостаз веса.
MC5R – данный рецептор вовлечен в контроль внешнесекреторной функции эндокринной железы.
И самым интересным является тот факт, что в данное время доподлинно не установлено, какой именно MCR-рецептор отвечает за такие функции меланотропных гормонов (а именно рассматриваемого нами МТ2), как липолиз, контроль температуры тела, иммуномодуляция, сексуальная функция, познавательная способность. Существует предположение, что запускает вышеуказанные процессы не один конкретный рецептор, а комбинация рецепторов. Т. е. МТ2 связывается с несколькими рецепторами одновременно.
Очень важно отметить, что наш МТ2, как аналог α-MSH, имеет способность связываться только с четырьмя из вышеуказанных родных рецепторов, а именно с MC1R, MC3R, MC4R и MC5R.
То есть вы видите, что МТ2 запускает такие процессы, как пигментация кожи, отношение к
пище, внешнесекреторная функция, липолиз, контроль температуры тела, иммуномодуляция, сексуальная функция, познавательная способность и в небольшой степени – изменение кровяного давления. С точки зрения нормального существования, конечно, все эти процессы важны, но, дабы быть максимально практичным, предлагаю обделить нашим вниманием такие процессы, как внешнесекреторная функция и познавательная способность. Предлагаю затронуть те процессы, которые позволят нам изменить нас внешне (а также повлиять на некоторые интересные и приятные аспекты нашей жизни).

МТ2 и загар
Практически год назад на страницах нашего журнала уже была статья Олега Озолса о
МТ2, которая называлась «Персональное «солнце». В ней описывался такой косметический эффект, как загар от МТ2. Конечно, в таком случае можно опустить повествование о данном эффекте МТ2, однако тогда рассказ не будет полным. Тем более что повторение – мать учения, поэтому давайте рассмотрим, что же такое происходит с нашей кожей после применения МТ2.
Как уже упоминалось ранее, МТ2, воздействуя через MC1R-рецептор, увеличивает пигментацию кожи. То есть МТ2, образуя с MC1R-рецептором комплекс «гормон – рецептор», передает сигнал в меланоцит, тем самым стимулируя данную клетку на секрецию меланина – пигмента, отвечающего за защиту кожи (и не только кожи) от разрушающего влияния ультрафиолетового излучения (меланин является специальным «инструментом», призванным защитить ядра клеток (а точнее ДНК, содержащиеся в ядрах), который рассеивает ультрафиолетовое излучение, преобразуя его в тепло). Меланоциты находятся в базальном слое эпидермиса. Данные клетки содержат специальные внутриклеточные везикулы – меланосомы, и именно в них синтезируется меланин. Меланин после высвобождения из
меланоцита попадает в околоклеточное пространство, однако до изменения цвета кожи еще далековато. Важно отметить, что обязательным условием изменения цвета кожи является наличие ультрафиолетового излучения. Многие продавцы МТ2 и, как следствие, многие пользователи МТ2 ошибочно полагают, что изменение цвета кожного покрова при применении МТ2 возможно и без солнечных ванн, но это не так. Вначале ультрафиолетовое излучение должно окислить меланин, тем самым меланин достаточно быстро темнеет. Затем, при дальнейшем воздействии ультрафиолета, запускается процесс меланогенеза, и меланоциты уже самостоятельно секретируют меланин. Таким образом, наше «загорание» можно разделить на три этапа: вначале изменение цвета существующего меланина, затем запуск меланогенеза и потом (где-то спустя 72 часа) накопление новой партии меланина для его последующего окисления (и потемнения).
Для чего важно понимать этот алгоритм? Для того чтобы избежать дурацких неприятностей, связанных с «загоранием на меланотане». Подробнее об этих неприятностях я расскажу ниже.

НЕПРИЯТНОСТЬ No 1, С КОТОРОЙ САМ СТОЛКНУЛСЯ: Я СТАЛ ОЧЕНЬ, ОЧЕНЬ ТЕМНЫМ
Это бывает практически в 90 % всех случаев, когда человек только начинает свое знакомство с МТ2. Начитавшись рекламных лозунгов и всевозможных форумов, я начинал «курсить» по достаточно странным схемам, которые, как оказалось впоследствии, очень сильно оторваны от реальности. Приведу пример самой распространенной схемы, которую можно охарактеризовать простым словосочетанием «накопление и поддержание». Человеку (т. е. мне) предлагается проставить МТ2, параллельно загорая, и потом еще ставить МТ2 на протяжении неустановленного времени для поддержания эффекта. Что в реальности получилось у меня (как, впрочем, и у многих других)? Я стал вначале хорошо загорелым, а потом я еще и отбелил зубы. Странно? Ничего странного, просто моя кожа стала

настолько темной (землистого цвета), что на ее фоне мои зубы казались просто образцом белизны. Давайте посмотрим на причину.
Применяя МТ2, я запустил процесс секреции меланина. Постепенно наращивая дозировки, я постепенно увеличивал количество меланина. Таким образом, к началу солнечных ванн, в сравнении с обычным состоянием, у меня этого меланина были огромные запасы. Помните этапы загорания? Так вот, подставив свое бренное тело под ласкающее ультрафиолетовое излучение, я позволил меланину окислиться, из-за чего он потемнел, и вместе с ним потемнел и я. Но затем идет следующий этап – меланогенез. Меланоциты самостоятельно начали вырабатывать дополнительный меланин, и этот меланин (конечно, под действием ультрафиолета) стал также темнеть. Неплохо? Конечно. Вот только я же после первого этапа (так называемого накопления) не прекратил применение МТ2, а продолжал, как оказалось, наравне со своим организмом, наращивать запасы меланина. Тем самым я получил меланин «от меланогенеза» + меланин от МТ2. И не забывая про солнечные ванны, я уже реально огромное количество меланина окислил и стал по-настоящему темным.
На самом деле эта неприятность не настолько страшна, но пару неделек человеку при встрече могут улыбаться и задавать вопрос: «Ты решил стать Майклом Джексоном наоборот?».
Как этого избежать? Все оказалось проще простого. Нужно просто выкинуть эти «квазинаучные схемы» и хотя бы за неделю до выхода на пляж (или похода в солярий) ставить МТ2 в самых небольших количествах. После чего на пляже (или в солярии) вы немного загорите, и у вас запустится процесс производства меланина (меланогенез). В этот период можно совсем немного помочь организму в накоплении запасов меланина при помощи редких (один раз в три-четыре дня) инъекций МТ2 в таких же небольших количествах. Сопровождая подобную «гомеопатию» более-менее регулярными походами на пляж (в солярий), добиться классного загара можно достаточно быстро, после чего можно смело прекращать курс МТ2.
Идем дальше.

НЕПРИЯТНОСТЬ No 2. МЕНЯ РОДИНКАМИ ПОСЫПАЛО
Вот здесь уже поинтереснее.
Я, как и многие из пользователей МТ2, при первом знакомстве с данным гормональным продуктом, спустя дней 5-7 применения по схеме накопления и поддержания, столкнулся с интересным эффектом – увеличением количества маленьких родинок. Это, конечно, немного меня испугало (а некоторых людей это пугает очень даже сильно), но и подтолкнуло к поискам истины. Вот что я нашел.
Первое. Это не родинки. Применяя классификацию, принятую у дерматологов, эти маленькие пятнышки (в диаметре около 1,5–3 мм) больше всего соответствуют веснушкам. Они, в отличие от родинок и лентиго, никогда не возвышаются над поверхностью кожи. Получаются эти пятнышки благодаря увеличению концентрации меланина в каком-то случайном месте. И, как и в случае с загаром, для конечного окрашивания этого пятнышка в темный цвет необходимо воздействие на этот участок кожи ультрафиолетом.
Второе. Бороться с ними (с их появлением) можно. Конечно, о стопроцентном рецепте говорить не приходится, но, опираясь на практику, уменьшить шансы появления «меланотановых веснушек» можно благодаря снижению дозировок и уменьшению частоты инъекций МТ2, а также увлажнению кожи на фоне временного уменьшения принятия солнечных ванн. Другими словами, прежде чем проводить весь день на пляже, лучше за несколько недель до этого проставить в небольших количествах МТ2 и пару-тройку раз позагорать, увлажняя кожу (например, кокосовым маслом) после каждого сеанса.

ТРЕТЬЕ. ЭТО НЕ НАВСЕГДА
Появлению «меланотановых веснушек» мы препятствовать можем, но вот если они появились, то на данный момент рецепта борьбы с ними пока еще нет. Их побеждает только время (ну и, конечно, снижение концентрации меланина до нормальных пределов совместно с уменьшением приема солнечных ванн). Как показывает практика, средний период исчезновения (а точнее обесцвечивания) пятнышка составляет около 3–6 месяцев. Конечно, это может показаться очень долгим сроком, но его можно еще удлинить, нарастив концентрацию меланина при применении МТ2 в режиме постоянного накопления, как советуют многие продавцы.
Прежде чем подводить итог в рассмотрении влияния МТ2 на загар, хочу сказать, что есть еще один «косметический» эффект, вызванный применением МТ2, а именно – временное потемнение волосяного покрова. Находясь под летним палящим солнышком, наши шевелюры, брови, усы и бороды имеют свойство

выгорать, но МТ2 не только не дает этому произойти, а еще и делает их (шевелюры, брови, усы и бороды) темнее обычного. Так, например, неоднократно было замечено, что даже у людей с русыми и рыжими волосами волосяной покров темнеет. Но, к сожалению многих любителей черных щетин, этот эффект длится недолго. За пару недель волосяной покров вновь становится натурального цвета.

Теперь давайте подведем небольшой итог по теме «МТ2 и загар».
Лучше всего, конечно, загорать самостоятельно и аккуратно. Но если вы все же хотите воспользоваться «Меланотаном 2», то существует две схемы применения данного продукта.
1. Схема «без меланотановых веснушек». Не применяйте МТ2 в огромных дозировках и с фанатичным постоянством; в первую неделю не злоупотребляйте ультрафиолетом и не забывайте про увлажнение кожи. Вполне нормальными дозировками для людей с белым цветом кожи будут 100-200 мкг каждый день или через 1-2 дня на протяжении 7-10 дней. В это время можно позволить себе пару раз позагорать по 30 минут. Для достижения желаемого оттенка кожи и минимизации вероятности появления «меланотановых веснушек», не превышайте дозировок и не находитесь долго на солнце. Дайте возможность вашему организму самостоятельно накопить меланин. МТ2 в этом процессе должен выполнять лишь роль своеобразного «трамплина», который позволит предотвратить появление ожогов. 2. Схема «максимально быстрый загар + веснушки» (она же схема «накопление и поддержание»). Это самая классическая, раскрученная всеми пептидными продавцами, схема применения МТ2. Она заключается в том, чтобы за первые несколько дней сильно увеличить концентрацию меланина и потом поддерживать эту концентрацию на протяжении всего периода применения «Меланотана». Выглядит это так: начиная с первого дня применения, МТ2 необходимо ставить с 25 % дозировки от своей «нормы», и каждый последующий день наращивать по 25 %. К четвертому дню вы выйдете на применение 100 % дозировки от своей «нормы», и до достижения нужного оттенка загара каждый день необходимо ставить эти 100 %. К какой именно «норме» необходимо привязываться, к сожалению, сложно сказать. Продавцами рекомендуется отталкиваться от фототипа кожи, однако классификаций фототипов кожи существует несколько (самая полная и понятная – классификация по Фитцпатрику), и предлагаемые фототипы не учитывают вероятность появления «меланотановых веснушек».

Применение
МТ2 по этой схеме, конечно, поможет вам загореть, но стать пятнистым, как ягуар, тоже можно.
И наконец, очень важно отметить, что никакая из выбранных схем не убережет вас от солнечного ожога, если вы будете злоупотреблять солнечными ваннами с первых дней применения МТ2. Конечно, это не совсем вяжется с преамбулой к данной статье, однако я думаю, вы прекрасно понимаете, что, даже применяя такой стимулятор, как МТ2, загорать нужно потихоньку, начиная с непродолжительных сеансов нахождения под ультрафиолетовым излучением.
В противном случае ожог со всеми вытекающими последствиями вам гарантирован.
 

ФАРМАКОЛОГИЯ ПАМЯТИ



Карнаух Э.В., Чуянова С.Н.
Харьковский национальный медицинский университет, кафедра фармакологии, Украина
PHARMACOLOGY OF THE MEMORY
Karnaukh E.V., Chuyanova S.N.
Kharkiv national medical university, department of pharmacology, Ukraine
Память — врожденная динамическая способность мозга сохранять и воспроизводить информацию, это основа интеллекта. Стрессы, депрессии и неврозы, астения, инсомния и недосыпания, алкоголизм и курение, гиповитаминозы А, С, Е, D3, В1, В2, В5, В6, В12, Вс, РР, инфекции и соматические болезни, дегенеративные заболевания ЦНС и травмы, старость — причины ухудшения памяти. Современная нейрофармакология выделяет 3 основные группы мнемотропных средств: 1) Психостимуляторы (амфетамины, кофеин), 2) Ноотропы пирролидонового ряда (рацетамы); нейропептиды и их аналоги (эбиратид, семакс, соматостатин, тиролиберин, пептидные аналоги пирацетама - ноопент) и агонисты глутаминовых NMDA- и AMPA-рецепторов (глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, D-циклосерин, нооглютил) и нейропротекторы с ноотропным действием: активаторы метаболизма мозга (милдронат, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, метилксантины (кофеин, пентоксифиллин, пропентофиллин), тетрагидрохинолины, депренил/селегилин/юмекс, ацефен/меклофеноксат и др.); церебральные вазодилататоры (винкамин, винпоцетин, сермион/ницерголин, винконат, виндебумол и др.); антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.); антиоксиданты (месидол, эксифон, тирилазад, меклофеноксат, атеровит, эбселен, тиотриазолин, эмоксипин, PBN); вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон/гаммалон, пантогам, пикамилон, дигам, никотинамид, фенибут, фенотропил, натрия оксибутират), вещества разных групп (этимизил, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксометацил, беглимин, нафтидрофутил, цереброкраст, элтон, производные фенилгидразина), 3) БАДы, содержащие адаптогены (элеутерококк, лимонник, женьшень, софора, боярышник, Ginkgo Biloba, Gotu Kola, гуарана), витамины, микроэлементы (Mg, Ca, K, Fe, Zn, Cu, Se, P), биофлавоноиды и НВЖК (рыбий жир/Омега-3, Acetyl-L-Carnitine(ALCAR), коэнзимQ10), нейроаминокислоты/нейромедиаторы (лецитин, аргинин/NO, тирозин, фенилаланин, гистидин, орнитин, оксилизин, лейцин, изолейцин, метионин, валин, цистин, аланин, глицин, пролин, глутамин, серин, треонин, лизин, аспарагин, оксипролин, карнитин, холин). В настоящее время на фармацевтическом рынке наиболее популярны такие препараты-усилители памяти с клинически подтвержденным мнемотропным эффектом, как Omega-3, KO-Q10, "АвитонГинкгоВИТА", "ЛизитКардио", "Peward"(Награда), "Брейн Бустер» (Усилитель Мозга), "Ментал Комфорт". 

Пироглютамат (Pyroglutamate)

 

Химические вещества,  которые повышают умственные способности. Ноотропы.
Пироглютамат также известен как пироглютаминовая аминокислота. Аминокислоты являются своеобразными блоками для строительства белков, являющихся структурой тканей организма человека. Организм использует аминокислоты также для развития и нормального функционирования органов. Говоря о мозге, можно утверждать, что определенные аминокислоты являются строительным компонентом мозга, а также и  центральной нервной системы. Другие аминокислоты играют роль нейромедиаторов,  воздействуя напрямую на функции мозга – повышают уровень интеллекта и способность к обучению, улучшают краткосрочную и долгосрочную память.
Пироглютамат (Pyroglutamate)
Пироглютаминовая аминокислота является прекурсором для синтеза ноотропов, таких как пирацетам и оксирацетам. Сегодня при различных заболеваниях нервной системы использованию ноотропных препаратов, влияющих на метаболизм нейронов и имеющих вазоактивное и антигипоксическое действие, придается большое значение. Повышая устойчивость центральной нервной системы к разного рода нарушениям, ноотропы  улучшают память и информационный обмен в мозге, облегчают процессы обучения.  Ноотропные препараты имеют различия в спектрах, однако, все они обладают позитивным влиянием на память (ноотропным действием). Среди разнообразных препаратов с ноотропным действием выделяют 2 класса веществ: «нейропротекторы» и ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом. К последним относятся    рацетамы, т.е. препараты прежде всего метаболитного действия, в т.ч. пирацетам и оксирацетам. Это ноотропы прямого действия.  Основными их функциями являются влияние на память, хотя им также присущи и прочие фармакологические свойства: антиоксидантные, противосудорожные, сосудистые, антигипоксические и другие.
Пироглютамат и пирацетам подобны, они имеют одинаковую базовую молекулярную структуру 2-оксо-пирролидин, отличие составляет лишь побочная цепочка. Исследователями было  установлено, что применение пируглютамата  значительно улучшает и восстанавливает память, повышает способности к обучаемости, понижает уровень тревожности. Все эти эффекты очень схожи с действием от приема пирацетама, однако  менее интенсивны. История клинического применения пирацетама насчитывает уже более четырех десятилетий. Впервые на рынке он появился под названием «Ноотропил®» в 1972 году, как средство для лечения нарушений равновесия и памяти. Производитель —  бельгийская компания «UCB Pharma». В настоящее время насчитывается уже больше 30 «пирацетамоподобных» препаратов, включая сам пирацетам. Они применяются в разных странах мира или находятся на различных стадиях клинических исследований.  Рацетамы – пирацетам и его производные – вошли  в рекомендованные схемы терапии ОНМК, ПНМК, ЧМТ, патологии ЦНС дегенеративного генеза, цереброваскулярных нарушений. Также могут применяться при нарушениях равновесия, дислексии и кортикальной миоклонии. Они  регулируют различные обменные процессы в нервной ткани, однако,  увеличивают эпиготовность у детей, что вызывает лактоацидоз, приводящий к отеку головного мозга. Это особенно характерно при применении лекарств, содержащих значительные дозы пирацетама.
Пироглютаминовая аминокислота содержится в различных продуктах питания: овощах и фруктах, молочных продуктах, мясе. В человеческом организме эта кислота в больших количествах содержится в крови,  в мозге и цереброспинальной жидкости.
Для повышения умственных способностей рекомендуется принимать в качестве пищевой добавки Arginine Pyrogultamate/ Lysine  (аргинина пироглютамат). Суточная доза препарата составляет  от 0,5 до 1 грамм или 3 капсулы, лучше перед сном.  Это смесь аминокислот, которая восстанавливает запасы  энергии. Аргинин пироглютамат при пероральном приеме положительно влияет на работу головного мозга, улучшая когнитивную функцию и предоставляя необходимую мотивацию. А комбинация аминокислот аргинин пироглютамат + лизин является одной из действенных, которая полезна как уму, так и телу.
Февраль 20, 2012

Похожие новости:

  • Локализация и функции эндогенных опиатных пептидов

    Анатомическая локализация и нейрофизиология ß-эндорфин имеется в головном мозге и гипофизе. АКТГ и эндорфинсодержащие клетки в гипофизе человека обнаружены в переднемедиальной области передней доли, у ее задней границы, а также в нервных волокнах задней и передней доли. Согласно гистохимическим исследованиям, самая 
  • Эндогенные опиатные пептиды

    Другое название эндогенных опиатных пептидов – эндорфины, или же энкефалины. Они присутствуют в головном мозге и в гипоталамусе, в эндокринных железах (надпочечниках, гипофизе, семенниках и яичниках) и в пищеварительном тракте (в т.ч. и в поджелудочной железе). Эти пептиды образуют класс, 
  • Глазодвигательный (п. oculomotorius), или III черепной нерв

    Глазодвигательный нерв, является смешанным. Его составляют двигательные и вегетативные (парасимпатические) структуры. На уровне верхнего двухолмия в покрышке среднего мозга имеется группа неоднородных ядер. Занимающие латеральное положение двигательные парные крупноклеточные ядра обеспечивают иннервацию большинства наружных поперечнополосатых глазных мышц. Их состав представлен 
  • Средний мозг (mesencephalon)

    Средний мозг рассматривается как продление моста и верхнего переднего паруса. Его  длина составляет 1,5 см. Состоит средний мозг из крыши, или пластинки четверохолмия, и  ножек мозга. На уровне водопровода мозга (сильвиева водопровода), являющегося полостью среднего мозга и соединяющего между собой 
  • Спинной мозг. Особенности функционального состояния

    Местом интеграции возбуждающих и тормозных импульсов от различных источников служат клетки передних рогов спинного мозга. Сложение возбуждающих и тормозных биопотенциалов, приходящих в мотонейрон, определяет его суммарный биоэлектрический заряд и особенности функционального состояния. Из периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, выделяют 

Малые транквилизаторы и нормотимики

Собрал все в кучу, чтобы в одном месте лежало. Там нет ни слова про афобазол, адаптол и прочие «народные транки»,- это отдельная история. Информация техническая и неадаптированная, для не специалистов интереса не представляет 
Бензодиазепины
Существует неимоверное количество препаратов BDZ. Все они обладают обще-тормозящим действием, это препараты анксиолитики, седатики, антиконвульсанты, гипнотики, анальгетики и миорелаксанты. Но у каждого BDZ может быть ярко выражены все, либо только некоторые из эффектов (либо вовсе один), в самых причудливых комбинациях и сочетаниях. Классический набор осложнений един,- сонливость, головокружение, нарушение концентрации внимания, снижение когнитивных функций и памяти, сексуальную дисфункцию, замедление психических и двигательных реакций. У всех бензодиазепинов тенденция к росту толерантности. У всех могут быть парадоксальные эффекты, - возбуждение, опьянение и агрессия. Все в качестве снотворного ломают архитектуру сна (REM-фазу). У большинства – более или менее выражен аддиктивный потенциал и синдром отмены. Подавляющее большинство бензодиазепинов выведены из медицинской практики из-за рисков злоупотребления.
Механизм действия связан с принудительным открытием хлорного канала тормозящего ГАМК рецептора. ГАМК-рецептор бывет GABA-A GABA-B. GABA-A состоит их 2х альфа, 2х бета и 1 гамма- субъединиц. Альфа бывают гистидиновые (альфа-1, 2, 3 и 5) и аргининовые. Безнодиазепины связываются с гистидиновыми типами альфа-субъединицы (собственно BDZ-рецептор) в GABA-А рецепторе. 
Хлордиазепоксид (Элениум). Самый первый, создан в 50е годы. С него все началось В РФ продается как Элениум(производства Польфа) 10мг 200руб/50табл. Амиксид (амитриптилин 25мг+хлордиазепоксид 10мг) (пр-ва Индия) 400руб/100штук. Действие слабое, селективность низкая, побочных эффектов много. В настоящее время интересен в основном историкам медицины, практическое применение не имеет смысла. 

2 ключевых бензодиазепина и примкнувший к ним феназепам.
Диазепам Сибазон, Седуксен, Реланиум, Валиум. Золотой стандарт. The Benzodiazepine. Замены нет и не предвидится. Сильный анксиолитик, седатик, гипнотик, антиконвульсант и миорелаксант. Ярко выражены все положительные и все отрицательные стороны класса. Особо расписывать смысла нет,- диазепам он и в Африке диазепам. 
Феназепам. 0,5 и 1 мг 70-100руб/50шт. Очевидный успех советского таблеткостроения. В UK апрещен к импорту с 2011. Сильный седатик, сильный гипнотик (сильнее диазепама), относительно сильный анксиолитик (слабее диазепама). В целом- эффективный классический бензодиазепин со всеми вытекающими +/-. При передозировках бывают неприятные дисфорические оглушения. Обладает некоторой антипсихотической активностью. Низкий аддиктивный потенциал. 
Альпразолам (Ксанакс) 1981г.р. Альпразолам 0,25 и 1 мг 70-220руб/50шт. Т1/2 10-15 часов. Самый популярный БД, и вообще,- самый продаваемый психотропный препарат в мире, 11 место в общем зачете за 2010. Выраженный анксиолитик и умеренный седатик, широкое терапевтическое окно, - поэтому очень удобен в использовании. Прямые показания- GAD и панатаки, но можно использовать везде,- тревожно-депрессивных состояниях, генерализованных тревожных расстройствах, посттравматическом стрессе, психосоматических заболеваниях, агорафобиях, социальных фобиях. Побочные эффекты как для всех прочих, но менее выражены и преходящи. Бывают парадоксальные реакции. Синдром отмены для недолгих курсов порядка 5% , если принимать больше 8 месяцев,- частота увеличивается до 43%. 
Сибазон и нозепам на сверхстрогом учете, феназепам тяжелый, мезапам и грандаксин слабые: альпразолам практически монополист в своем сегменте. 

Классические БД,- диазепам, оксазепам, нитразепам (выводится из обращения, практически не доступен), клоназепам (выводится из обращения, практически не доступен), темазепам (сигнопам) (не подлежит продаже), празепам (в РФ не доступен), флюразепам (в РФ не доступен), бромазепам (в РФ фактически не доступен), хлоразепат (в РФ не доступен), нордазепам (в РФ не доступен).
Оксазепам (Нозепам, Тазепам) . Известен с 60х. Т0,5 5-15часов. Активный метаболит диазепама. Седатик и анксиолитик. Широкое терапевтическое окно. Относительно диазепама,- сравнимый анксиолитический эффект, меньший седативный и менее выражены побочки и постэффекты. Медленно наращивает активность, - 1-2 часа до разворачивания действия. Как прочие БД демонстрирует рост толерантности. Относительно соседей по классу ниже аддиктивный потенциал и злоупотребление. Из побочек,- относительно чаще развиваются осложнения со стороны ЖКТ, 
Нитразепам (Радедорм) 5мг 55руб/20шт Т0,5 16-38 часов. В первую очередь- превосходный гипнотик. Также обладает седативным, анксиолитическим и миорелаксирующим действием. Высокий аддиктивный потенциал, поэтому практически выведен из обращения. 
Клоназепам. 2мг 130руб/30шт. Дериват нитразепама. Т1/2 18-50 часов. Изначально антиконвульсант. Также обладает выраженной снотворной и анксиолитической активностью. Седативное действие уступает диазепаму, лучше переносится. Хороший препарат, но тоже обладает высоким аддиктивным потенциалом. Практически выведен из обращения.
Лоразепам . 1971г.р. Лорафен 180руб/25табл.Т0,5 9-16 часов. Большой классический БД, быстро разворачивает действие, высокий аддиктивный потенциал. Гипнотик, седатик, вызывает антероградную амнезию (высокое сродство к собственно GABA в GABA-A рецепторе) . Относительно хорош при лечении тяжелых тревожных расстройств на коротких дистанциях. Синдром отмены может проявится уже после недельного курса. Практически выведен из обращения.
«Дневные» транквилизаторы
Медазепам (Мезапам, Рудотель). Мезапам 10мг 70-100 руб/50шт Умеренный анксиолитик, слабый седатик, очень слабый гипнотик и миорелаксант. Удачный «дневной» транквилизатор. Хорошо переносится, может вызывать некоторую заторможенность.
Тофизопам (Грандаксин) 50мг 300руб/60табл. Умеренный анксиолитический эффект. В отличие от прочих БД, не обладает седативным, противосудорожным и миорелаксирующим действием. Обладает умеренным стимулирующим эффектом, стабилизирует вегетатику. Может назначаться как «дневной» транквилизатор, не снижает работоспособность, не вызывает сонливости. По анксиолитической эффективности примерно соответствует мезапаму, но по причине отсутствия седативного действия не помогает при нарушениях сна, при возбуждении. Иногда может обострять беспкойство и раздражительность. Выпускается в странах Вос.Европы и бывш СССР, Японии. В США, Канаде и Зап.Европе не используется. 
Мезапам и Грандаксин примерно одинаковы в собственно анксиолитической эффективности. Оба по силе действия очень скромны, это самые слабые из бензодиазепинов, однако и побочные эффекты у них крайне мало выражены. Разница в том, что мезапам обладает некоторым успокаивающим действием, поэтому может назначаться при возбуждении, раздражительности, ажитации. Грандаксин обладает некоторым стимулирующим эффектом, поэтому применим при слабости, подавленности и апатии. 

Небензодиазепиновые транквилизаторы
Гидроксизин (Атаракс) 1956г.р. Древний антигистамин, самый первый пиперазин, основатель ветвистого семейства препаратов. Они все в данном контексте нам не интересны, а вот атаракс до сих пор имеет ограниченное применение. Хороший блокатор H1, слабый блокатор 5НТ-2с серотониновых(что обеспечивает анксиолитический эффект). С приходом бензодиазепинов вытеснен на периферию практики, но и с него есть польза. Сильный седатик, сильный гипнотик, слабый анксиолитик. Главное достоинство,- не подавляет когнитивные процессы, память и внимание. Нет роста толерантности, нет синдрома отмены. Может назначаться пожилым пациентам . 
Этифоксин (Стрезам) разработан в 60е во Франции. 50мг 130-200руб/24 Умеренно эффективный транквилизатор не-BDZ. Эмулирует действие BDZ, блокируя GABA-А рецепторы, но биндит бета1 и 3 субъединицы. Придуман как антиконвульсант, но также умеренный анксиолитик. Минус- эффект не дотягивает до классических БД. Плюс- отсутствуют характерные побочки БД, может использоваться как дневной препарат у работающих людей. Кроме того, за счет разных точек приложения, можно сочетать с обычным БД для снижения дозировки и/или повышения эффективности лечения. 
Буспирон (Спитамин). 1986 г.р. Патент снят в 2001. Теоретически продается в РФ как Спитамин, практически не найти. Частичный агонист 5НТ-1а серотониновых рецепторов.
FDA утвержден только для лечения GAD средней степени. Не показан при пан.атаках, не одобрен для ОКР и фобий. Off-label назначается вместе с СИОЗС для потенцирования действия и скрадывания постэффектов. Нет роста толерантности и аддиктивного потенциала. Потенциально очень хороший препарат, трудно сказать, почему его практически нет в аптечной сети. Вообще, в группе азапиронов, к которой относится буспирон, сейчас в разработке под десяток препаратов,- анксиолитиков и антипсихотиков, на разных стадиях готовности. Возможно, в ближайшие годы значимость этого класса вырастет.

Z-drug
Небензодиазепиновые препараты, действующие подобно бензодиазепину. Все гипнотики. Обладают селективным действием к некоторым подтипам альфа-субъединиц GABA-A рецептора, вследствие чего снотворный эффект проявляется с меньших доз и гораздо раньше седативного, противотревожного и миорелаксирующего. У всех короткие периоды полураспада. По этой причине собственно как анксиолитик не используются, это чистые снотворные. Решают проблему засыпания, не решают проблему плохого сна. Братья залеплон, зопиклон и золпидем. 
Зопиклон 1986г.р. В РФ Имован 7,5мг 270руб/30шт, Релаксон 125руб/20 шт, Сомнол 140руб/20шт, Торсон, Пиклодорм, Слипвэлл. Полураспад 6 часов (9ч после 65 лет).
В US официально не продается, продается в Канаде и UK. Начиная со 2й недели может нарастать зависимость, поэтому не рекомендуется применение более 4х недель. Активен к альфа2 (в большей степени) и альфа1(в меньшей степени) субъединицам ГАМК-рецептора. Умеренно деформирует структуру сна. При злоупотреблении вызывает зависимость. Не рекомендовано управление автотранспортом. В списке риска для суицидов, но в чистом виде летальная передозировка сомнительна, возможно только в комплексе с опиатами и/или алкоголем. Взаимоусиливается с алкоголем, и может провоцировать амнестический эпизод, как Рогипнол. 
В US производится препарат Эсзопиклон (Lunesta). Активный стереоизомер Зопиклона, отличается только меньшей действующей дозой, в остальном идентичен. Причины вывода препарата на рынок чисто маркетинговые, в ЕС и РФ не поставляется. 
Залеплон. В РФ Анданте 10мг 250руб/7капс. Полураспад 1 час,- самый быстрый из всех Z. Высоко селективен, биндит в основном альфа1-субъединицу GABA-A рецептора. Не меняет структуру сна (из за быстрого выведения). По этой же причине на следующий день крайне редка седация. Распространен в US, в UK выписывается редко, т.к. NHS рекомендует зопиклон.
Золпидем1992г.р. Ивадал 10мг 850руб/7шт, Санвал 350 руб/7шт, Нитрест, Гипноген, Зольсана, в общей сложности 8 торговых названий.
2 часа полувыведения. Установлено, что при приеме 3-5табл/неделю с промежутками, общим курсом до 12 недель,- риски роста толерантности и зависимости минимальны. Но в целом,- такой же рост толерантности, такая же зависимость. Принципиально от предыдущих 2х не отличается, относительно их несколько удачней баланс по силе действия/побочным эффектам. Как и к золиплону, к препарату предъявлялись претензии, что может провоцировать амнезию, однако на деле это скорее всего просоночные состояния у больных, которые они впоследствии забывают. Еще хочу отметить шикарную инструкцию к золпидему,- сразу видно, не сами придумывали, а у буржуев списали. 


Нормотимики
Антиконвульсанты. Помимо прямого использования как проитвоэпилептических средств, в психиатрической практике применяются в основном для лечения биполярного расстройства (в основном маниакальных эпизодов). FDA не одобрило ни один антиконвульсант для лечения тревоги, в ЕС к лечению GAD допущен прегабалин. Широчайшее off-label применение антиконвульсантов в отечественной практике для лечения самой разнообразной психопатологии,- вопрос обсуждаемый. 
Карбамазепин. 1963г.р. 200мг 35руб/50табл. Из группы карбоксамидов. FDA одобряет: эпилепсия, невралгия тройничного нерва, биполярное расстройство-маниакальный эпизод. Off-label используется за свое седативное действие+потенцирует действие всех тормозящих препаратов. Побочки,- сонливость заторможенность, гол.боли, нарушение координации, желудочное расстройство. Механизм действия связан с блоком закрытия Na-каналов. Na-каналы формируют потенциал действия в нейроне, после чего инактивируются. Карбамазепин подавляет их закрытие, вследствие чего они становятся не способны к проведению следующего возбуждения. В меньшей степени потенцирует ГАМК-рецепторы через альфа1, бета2 и гамма2- субъединицы. 
Прозводные карбазмазепина,- Окскарбазепин(1990) и эсликарбазепина ацетат(2009) при сходной эффективности не имеют седативного сопутствующего действия, поэтому применяются только в рамках лечения эпилепсии. 
Ламотриджин 1990г.р. Ламиктал 25 и 50мг 500руб/30шт, Ламитор 25мг 400руб/30шт, Конвульсан 100мг 670руб/30шт. Группа триазинов. Как и карбоксамиды,- ингибитор закрытия Na-канала, но с более широким спектром действия. Основное применение,- антиконвульсант. Применим для лечения депрессивной фазы биполярного расстройства. Психиатрическое off-label использование,- деперсонализации, шизоаффективное расстройство, пограничное личностное и пост-травматический стресс-синдром. В качестве дополнительного средства возможно использование для униполярных депрессий. Из осложнений,- в первую очередь следует учитывать кожные проявления (возможны от аллергической сыпи до тяжелых некротических форм). В остальном,- обычный седативный набор.
Габапентин 1993г.р. Габапентин 300мг 320руб/45шт, Конвалис 400руб/50шт, Тебантни 900руб/50шт, Нейронтин 1400руб/50шт. ГАМК-аналог. Изначальные предположение о препарате как агонисте ГАМК не подтверждаются. Биндит альфа2дельта субъединицу Са-канала, подавляет прохождение нейронального сигнала. Снижает высвобождение глутамата, норадреналина и нейропептида Р, активирует глутамат-декарбоксилазу (отвечает за превращение возбуждающего нейротрансмиттера глутамат в тормозящий ГАМК). Прямые показания,- судороги, фибромиалгия, нейропатические боли. Дополнительные,- мигренозные боли и биполярное расстройство. Ограниченно полезен в лечении расстройств тревожно-депрессивного круга. Вызывает прибавку веса. Побочки: Головокружение 45%, сонливость 28%, увеличение веса 16%, сухость в рту 15%, тремор 11%. Возможны периферические отеки. Есть сведения, что повышает суицидальные риски (как и традиционные АД, дает «депрессивное окно»). Синдром отмены только при резком обрыве. 
Прегабалин 2004г.р. Лирика 75, 150, 300 мг. 150мг- 620руб/14капс, 2400руб/56капс Прямые показания аналогичны габапентину. После скандала с Пфайзером FAD так и не допустил препарат к лечению тревожных расстройств. Однако в ЕС признан средством для лечения GAD, эффективность в этом сравнима с альпразоламом и венлафаксином. Восстанавливает сон, не влияет на его структуру. Нет роста толерантности и зависимости. Относительно габапентина легче переносится, меньше побочных эффектов. Эффективность относительно предшественника- выше чем у габапентина(не доказано), идентична габапентину (не доказано). 

Нейролептики
Из-за высоких рисков осложнений и побочных эффектов решение о применении «малых» нейролептиков всегда принимается в индивидуальном порядке. Ни в коем случае они не могут считаться препаратами первой линий. 
Сонапакс. Известен с 60х. 10 и 25мг 300руб/60табл. Типичный фенотиазид, иногда ошибочно относят к атипичным нейролептикам. Высокая кардиотоксичность, поэтому в лечении эндогенных заболеваний (где требуются высокие дозировки) применения не нашел, в малых дозах может использоваться в лечении расстройств до-психотического регистра. В древности применялся в Европе при лечении ажитированной депрессии и тревоги, эпилептической дисфории. В США, Канаде и ЕС выпуск препарата полностью прекращен с 2005, из практики изъят. В РФ в этом и других качествах применяется до сих пор, популярный «корректор поведения». Полный набор всех фенотиазиновых побочек, однако вследствие малых дозировок проявляются они относительно мягче, и относительно легче переносятся, нейролептический синдром редок. Типичными сопутствующими проявлениями является акатизия, заторможенность, подавление когнитивных функций, импотенция/аноргазмия, 
Хлорпротиксен 1959г.р. 15 и 50 мг 80-150руб/30табл. Типичный тиоксантен, ближайший родственник аминазина, в отличии от него гораздо мягче переносится. Как и все тиоксантены, обладает выраженным ингибирующим действием на 5НТ2, D1, D2, D3, H1, холино- и альфа1-рецепторы. Для западной медицины представляет исключительно исторический интерес, в РФ активно используется как «корректор поведения» при психопатоподобных расстройствах, для купирования возбуждения. Сильное седативное действие. Осложнения: все обычные для большого нейролептика, но менее ярко выражены. 

Для атипичных нейролептиков общим является высокая селективная активность в отношении серотониновых и дофаминовых рецепторов, низкая- к холино-, гистамино- и адрено-рецепторам, что дает высокую эффективность при относительно неярких и легко переносимых пробочных эффектах. Между тем, все они обладают седативным действием, вызывают прибавку веса и сексуальные дисфункции, с невысокой вероятностью может проявляться любое из характерных нейролептических побочных эффектов и осложнений. Для вне-психотического круга расстройсв в буржуазных странах обычно используются следующие атипичные антипсихотики
Рисперидон 1994г.р. Рисполепт 2мг 4000руб/56табл, Рилепит 2мг 600руб/20табл Риссет 2мг 900руб/20табл Допущен FDA для лечения шизофрении и биполярного расстройства. Off-label широко назначается как седатик и анксиолитик для разнообразных тревожных и депрессивных расстройствах непсихотического круга,- генерализованных тревожных расстройствах, резистентных депрессиях, ОКР, панатаках. 
Кветиапин. Сероквель 25мг 1600руб/60таб, Лаквель 25мг 620руб/60табл, Кветилепт 100мг 1500/60табл, Допущен FDA для лечения шизофрении и биполярного расстройства. Как и рисперидон, Off-label широко назначается как седатик и анксиолитик для широкого спектра патологий,- тревожных расстройств, депрессий, ОКР, панических атак, алкоголизма и проч. По данным от 2004, приобретение сероквеля в рамках самолечения без назначений врача (как противотревожное, снотворное и успокаивающее средство) превысило использование по прямым показаниям. 
Оланзапин. Зипрекса 5мг 2200руб/28табл. 1996г.р., патент истекает в 2011, скоро будут дженерики, но пока нет. Высокоаффинен к 5НТ2 серотониновым, в меньшей степени к D2 дофаминовым рецепторам, к гистамино-холино- и адрено-рецепторам активность низкая. Прямое применение- эндогенные психозы. В 2009 рекомендован FDA для назначения в комбинации с флуоксетином при резистентных депрессиях. Как дополнительное и средство резерва используется для лечения широкого спектра тяжелых тревожных расстройств (включая пантатаки) и большого депрессивного расстройства. Может использоваться для лечения нарушений сна. Нулевой аддиктивный потенциал. Побочные эффекты как правило связаны со снижением памяти и концентрации, набором веса, апатией, сонливостью и проч. обычными для нейролептиков проявлениями. 
Зипрасидон. Зелдокс 60мг 4200руб/30табл 2001г.р., патент до 2013. Лечение шизофрении. Вследствие высокой цены,- какое либо off-label применение препарата неактуально